اتضح ما هو الجين "المسؤول" عن السمنة وتطور مرض السكري

ووجدت الدراسة أنه عندما تمت إزالة CRTC1 من الفئران، بدأ وزنها يزداد. وقد خلص العلماء إلى ذلك

الجين العامل يقمع السمنة.ومع ذلك، نظرًا لأنه يتم التعبير عنه في جميع الخلايا العصبية في الدماغ، فإن الخلايا العصبية المحددة المسؤولة عن قمع السمنة والآلية الموجودة في هذه الخلايا العصبية تظل غير معروفة.

مُنشط النسخ المُنظم بواسطة CREB 1(CRTC1) هو بروتين مشفر بواسطة جين CRTC1 في البشر. تم العثور عليه في دماغ وكبد الجنين، وكذلك في القلب والعضلات الهيكلية والكبد والغدد اللعابية وأجزاء عديدة من الجهاز العصبي المركزي لدى البالغين.

البروفيسور شيجينوبو ماتسومورا من كلية الدراسات العلياحياة الإنسان والبيئة ودرس فريقه البحثي كيف يقوم CRTC1 بقمع آلية السمنة. وركزوا على الخلايا العصبية التي تعبر عن مستقبل الميلانوكورتين 4 (MC4R).

يتوسط RTC1 التأثيرات المثبطة للسمنة لمستقبل الميلانوكورتين 4 (MC4R).
الرسم التوضيحي: جامعة أوساكا متروبوليتان

من المعروف أن الطفرات في جين MC4R تسببالسمنة، لذلك افترض العلماء أن التعبير عن CRTC1 في الخلايا العصبية التي تعبر عن MC4R من شأنه أن يقلل السمنة. وقاموا بدراسة تأثير فقدان CRTC1 على السمنة والسكري لدى فئران خاصة.

اتضح أن الحيوانات التي تفتقر إلى CRTC1لم تختلف الخلايا العصبية التي تعبر عن MC4R عن فئران التحكم في وزن الجسم في نظام غذائي عادي. ومع ذلك، عندما تمت تربية الفئران التي تعاني من نقص CRTC1 على نظام غذائي غني بالدهون، أفرطت في تناول الطعام، ثم أصبحت أكثر سمنة بشكل ملحوظ من الفئران الخاضعة للتحكم، وأصيبت بمرض السكري.

قراءة المزيد:

تم اكتشاف قبر "قابلة يسوع": أخبر العلماء ما وجدوه هناك

أخطأ أينشتاين مرة أخرى وأعيدت كتابة نظريته الرئيسية: كيف يغير هذا العالم

فيديو اختباري منشور لأول مروحة في العالم ذات 11 ريشة