فريق بحث بقيادة البروفيسور كريستوف بيكر باولي من معهد الكيمياء الحيوية
"للمرة الأولى، أظهرنا أن مركب الإنزيمأوضحت المؤلفة الأولى سينثيا بولك، الحاصلة على درجة الدكتوراه والطالبة في معهد الكيمياء الحيوية بجامعة كيل، أن meprin α وmeprin β الموجودين على الخلايا المعوية يؤثران على تكوين الميكروبيوم عن طريق معالجة الركيزة galectin-3. وفي الوقت نفسه، يؤثر الميكروبيوم نفسه على هذه العملية.
لقد درس الباحثون تفاعل التنظيممجمع الإنزيم في نماذج الفئران مع المستعمرات البكتيرية المختلفة. ركزوا على الإنزيمات المهينة للبروتين meprin α وmeprin β، والتي يتم التعبير عنها بشكل كبير في الأمعاء السليمة وتقل في مرض التهاب الأمعاء المزمن (IBD). أمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة هي مجموعة من الأمراض المعوية التي تشمل التهاب القولون التقرحي (UC) ومرض كرون (CD، الورم الحبيبي المعوي). كل من هذه الأمراض، مع مسار تدريجي، غالبا ما تؤدي إلى الإعاقة وحتى الموت.
"من ناحية، أردنا معرفة الوظيفةmeprins في الأمعاء الدقيقة والغليظة، ومن ناحية أخرى، لفهم كيفية تنظيم الميكروبيوم المعوي. تم العثور على بروتياز ميبرين في جميع أنحاء الأمعاء ويوجد على شكل مركب ميبرين α/β في القولون، ولكنه ليس إنزيمات هضمية نموذجية. ولتوضيح وظائفها، استخدم الباحثون طريقة تعتمد على قياس الطيف الكتلي. الهدف هو العثور على ركائز تتم معالجتها بواسطة مجمع الإنزيمات. ونتيجة لذلك، حدد العلماء الجالكتين 3.
يتم إنتاجه باستمرار في الزغبالأمعاء ويقع داخل وخارج الخلايا، في الطبقة المخاطية. يتفاعل Galectin-3 مع البكتيريا، على سبيل المثال، عن طريق التراص. أظهرت الدراسة أن الانقسام البروتيني لـ galectin-3 بواسطة meprin α/β أدى إلى تغيير خصائص الارتباط الميكروبي. في الوقت نفسه، اعتمادًا على التركيب البكتيري، تتغير المعالجة الأنزيمية لـ galectin-3.
معالجة التحلل البروتيني لجالكتين 3 بواسطة الميبرينيتم تنظيم α/β في القناة الهضمية بواسطة الميكروبيوم (A) ولكنه ينظم أيضًا تكوين الميكروبيوم (B). وهو يلعب دورًا مهمًا في التراص البكتيري (C) ويرتبط بالعمليات الالتهابية (D).
ولذلك، فإن انقسام الجالكتين 3 بواسطة الإنزيميعد مركب meprin α/β أمرًا بالغ الأهمية لاستتباب الميكروبيوم المضيف. مصدر الصورة: K. Bülk، معهد الكيمياء الحيوية، جامعة كيل (تم إنشاء الصورة باستخدام BioRender)
كما وجد العلماء أن الأنزيميةيؤدي انقسام الجالكتين-3 إلى تراص قوي (تكتل) وإزالة العامل الممرض الزائفة الزنجارية (المعروف أيضًا باسم الزائفة الزنجارية). يعيش هذا النوع من البكتيريا سالبة الجرام، وهوائية، ومتحركة، وعصوية الشكل في الماء والتربة، وهو العامل المسبب لعدوى المستشفيات لدى البشر. العلاج صعب بسبب المقاومة العالية للمضادات الحيوية.
خلص الباحثون إلى أن انقسام galectin-3 بواسطة مركب إنزيم meprin α / أمر بالغ الأهمية لاستتباب الميكروبيوم المضيف.
قراءة المزيد:
اتضح أن التمثيل الضوئي لا يعمل بالطريقة التي اعتقدها العلماء. الآن يريدون اختراقها
تبين أن المجرة الراديوية البعيدة عبارة عن ثقب أسود موجه مباشرة إلى الأرض
وجدت طريقة لتقليل الوزن والسكر في الدم. يعد العلماء بتأثير الجراحة
على الغلاف: إنزيم بولينوريدين-ألدهيد استريز
ساهم بها: يانغ إل، هيل إم، وانغ إم، بانجيكار إس، ستوكيغت جي (2009). دوى: 10.1002/anie.200900150, PMID 19496101