Хроничното безсъние обикновено е резултат от стрес, житейски събития или навици, които нарушават
Защо лишаването от сън е опасно?
Сънят е също толкова важен за здравето, колкото яденето на здравословна диета и редовната физическа активност. Според клиниката Майо, каквато и да е причината за загуба на сън, безсънието може дазасягат човек както психически, така и физически. Хората с безсъние съобщаватпо-ниско качество на живот в сравнение с хората, които спят добре.
en.freepik.com
Усложненията на безсънието могат да включват:
- Лошо представяне на работа или в училище
- По-бавни реакции по време на шофиране и повишен риск от инциденти
- Разстройства на психичното здраве като депресия, тревожно разстройство или злоупотреба с вещества
- Повишен риск и тежест на хронични заболявания или състояния като високо кръвно налягане и сърдечни заболявания.
Кой е изложен на риск?
Почти всеки има безсънни нощи, но при някои условия рискът от безсъние е по-висок:
- Хормоналните промени по време на менструалния цикъл и менопаузата могат да играят роля.По време на менопаузата нощното изпотяване и горещите вълни често намаляват.
- Поради промените в моделите на съня и здравословното състояние, безсънието се увеличава с възрастта.
- Много проблеми, които засягат вашето психическо или физическо здраве, водят до нарушения на съня.
- Стресовите времена и събития могат да причинят временно безсъние. водят до хронично безсъние.
- Например, смяната на смени на работното място или по време на пътуване може даПрекъсване на цикъла сън-събуждане .
Молекулярната структура на съня
Няколко скорошни проучвания показват, че протеиновото фосфорилиране е важно за регулирането на съня. Използвайки тези данни, можете да коригирате моделите си на сън и събуждане.
Фосфорилирането е процес на прехвърляне на остатъцифосфорна киселина от фосфорилиращ агент-донор към субстрат, обикновено катализирано от ензими и водещо до образуването на естери на фосфорната киселина
Реакцията на фосфорилиране на протеини се разбира като прикрепване на фосфатна група чрез фосфоетерна връзка (O-фосфорилиране) към хидроксилната група на страничната верига на остатък от серин, треонин или тирозин, в който случай фосфатният донор е АТФ.
Учените обърнаха специално внимание на CaMKIIα и CaMKIIβ, които са протеин кинази, които допринасят заСпя.
Протеин киназите са подклас киназни ензими, които модифицират други протеини чрез фосфорилиране на аминокиселинни остатъци, които имат хидроксилни групи или хетероциклична аминогрупа на хистидин.
Биолозите предполагат, че фосфорилирането на протеини е вероятен молекулярен фактор за сънливостта и въз основа на това учените предлагат хипотезата за "фосфорилиране на съня".Сами по себе си , CaMKIIα и CaMKIIβ са изобилно изразени в нервните клетки в мозъка.Те са широко проучени, за да покажат важната си роля във функции като паметта.Въпреки това, функциите и условията на CaMKIIα и CaMKIIβ в контрола на съня остават неизвестни.Сега учените са решили да поправят това.
Как работихте с протеин киназата?
Добре известно е, че CaMKIIβ има няколко места за фосфорилиране и че неговата функция е модулирана според техния статус на фосфорилиране.Въз основа на тези данни изследователският екип създаде серия от CaMKIIβ мутанти.
Скрининг за AAV-базирани CaMKIIβ фосфомиметични мутанти: Диви мишки са инжектирани с AAV (адено-асоциирани вируси), за да експресират CaMKII мутанта (горе вдясно) и техните фенотипове на съня са анализирани (горе вляво).
Изчерпателен анализ на мишки, инжектирани с 69 AAVs, съответстващи на CaMKIIβ фосфомиметични мутанти, показва, че T287D (T287D), фосфомиметичен мутантT287, значително увеличава продължителността на съня (по-долу).
Илюстрация: Ton et al.
За да направят това, те инжектират във всяко място мутирали остатъци, които имитират Връзката между състоянието на фосфорилиране на CaMKIIβ и регулирането на съня е широко изследвана при мишки.Изследователите открили, че в специфично състояние на фосфорилиране, CaMKIIβ подпомага прехода от будност към сън.Освен това, когато допълнителен втори или трети вариант е фосфорилиран по подобен начининжектиран в CaMKIIβ в това специфично фосфорилирано състояние, преходът от сън към будност е инхибиран.
Какво откриха учените?
Като част от ново проучване, публикувано в PLOS Biology, учените са установили, че функциите на CaMKIIβ Удължава продължителността на съня в зависимост отсъстоянието на фосфорилирането му. Много хипнотици засягат етапите, свързани с индуцирането на съня.
Схематичният модел на регулиране на съня чрез състоянието на фосфорилиране CaMKIIβ.CaMKIIβ действа върху индукцията (T287), поддържането (T306, T307) и анулирането (S26, S182 и T311) на съня в зависимост отвътрешно състояние на фосфорилиране.
Илюстрация: Ton et al.
Индукцията на съня е умишлено усилие да се приспят хората чрез различни методи или лекарства, които се практикуват за удължаване на периодите на сън, увеличаване на ефективността на съня и намаляване или предотвратяване на безсънието.
Оказа се, че двупосочната регулация на съня от CaMKII T287D увеличава продължителността на съня. Но експресията на пептидния инхибитор CaMKII доведе до неговото намаляване.
Какъв е долният ред?
Ново проучване частично изясни механизмакоето е в основата на индукцията и поддържането на съня, а също така предостави улики за разглеждане на по-идеални методи за контрол на съня, насочени към поддържане на съня. Преди беше трудно.
Прочетете още:
Археолозите официално потвърдиха легендите от Библията
Оказа се какво се случва с клетките на тялото, когато сърцето умре
Сигналът на Starlink е хакнат, за да се използва като алтернатива на GPS