Изследователи, ръководени от Азуса Иноу от Центъра за интегративни медицински науки в Япония, откриха следа
По-специално те установиха, че без инициалмодификации на хистон H2A при лизин 119, наричан още H2AK119ub1, няма да се появят късни наследствени модификации. Една последица от този дефицит е разширяването на плацентата след имплантиране на ембриона.
Структурата на ДНК в хромозомите работи отпротеини, наречени хистон. Когато хистоните се модифицират, те могат да променят начина, по който гените се експресират в тялото. Например, предишни изследвания на Inoue и колегите му показват, че придобитото хистоново H3 триметилиране при лизин 27 в ооцитите на бозайници може да бъде наследено. В ново проучване екипът реши да разбере как се случва това.
Първо, изследователите изследвали периодите на дверазлични хистонови модификации. Те откриха, че всеки ген, който проявява H3K27me3, също показва H2AK119ub1 в миши яйца. Учените смятат, че този протеин е важен и премахват тези протеини, които изграждат H2AK119ub1 в яйцата.
В резултат на това яйцата са имали много по-малко H3K27me3 от обикновено. Това означава, че H2AK119ub1 действа като вид маркер, който определя къде трябва да бъде следващият H3K27me3.
Прочетете още
Създадена е първата точна карта на света. Какво не е наред с всички останали?
Учените обясняват появата на "паяци" на повърхността на Марс
Изследователите се спуснаха за първи път до най-дълбоко потъналия кораб