Как си спомняме
Нашият мозък не е тетрадка, в която цялата информация е организирана и може да се използва по всяко време.
Механизми на молекулярната и клетъчната паметниво, учените са успели да определят, но все още не е ясно как работи в мащаба на целия мозък. Също така е трудно да му се даде универсална дефиниция, която да отговаря както на мозъка като цяло, така и на всеки неврон поотделно.
Не можете дори да посочите точното място, къдетоспомените са концентрирани: при човек почти всички структури на мозъчните полукълба участват в припомнянето. Така че целенасоченото и пълно премахване на определена памет изглежда едва възможно, дори в дългосрочен план.
От какво зависи паметта ни
Хипокампусът играе една от най-важните роли. Може да се нарече временно хранилище за памет, необходимо е за формиране на спомени и възпроизвеждане.
Увреждането на хипокампуса много често води доепизодични нарушения на паметта. Особено показателен тук е примерът с Кент Кокрейн, известният пациент на K.C., който загуби и двата хипокампа наведнъж и загуби способността както да помни събитията от живота си, така и да си спомня фактите от своята биография.
Други видове памет, например семантична, която включва познания за фактите и структурата на света, останаха практически непокътнати с Кент.
Как да блокираме спомените
Събитията, които са свързани със силни емоционални преживявания, се помнят много добре. Това се дължи на сливиците, тази част от мозъка е в съседство с хипокампуса.
В стресова ситуация нейните адренергични рецепторисе активират от норепинефрин, а самата тя кара хипокампуса да записва всичко много подробно, с всички емоционални нюанси и асоциации.
Затова учените предложиха буквално да блокираттравматични спомени с помощта на бета-адренергичен рецепторен блокер, този, който кара амигдалата да реагира на стрес. В резултат на това изследователите избраха пропранолол, широко известен като средство за понижаване на кръвното налягане.
Тъй като идеята е, че с помощта на дрпредотвратяване на формирането на дълготрайни, болезнени, емоционално натоварени спомени за травма; препоръчва се приемът да започне не по-късно от шест часа след преживяване на травматичното преживяване. В същото време трябва да се признае, че за 15-20 години използване на пропранолол за профилактика на посттравматично разстройство е натрупано значително количество информация за ефективността на такава терапия. И резултатите не са толкова ясни.
Как да създадете локализирана амнезия
Друга интересна идея дойде от учени, когатоте изследваха механизма на формиране на дългосрочна памет. По време на този процес се образуват нови нервни връзки или качествено се променят съществуващите.
Тези процеси изискват протеинов синтез и отнемат значително време - дори не секунди, а минути.
Когато човек получи сътресение, напримермозъка, тогава може да загуби част от спомените за последните минути преди нараняването. Тази локална амнезия е свързана именно с факта, че в началото паметта живее само под формата на специфичен модел на невронна активност, който се разпада относително лесно под въздействието на достатъчно силен удар в тила.
Само минути по-късно се появи споменът за събитиетозапочва да се формира в структурата на връзките между невроните. Създаването на тези връзки изисква протеинов синтез, така че временното му блокиране може лесно да предотврати залепването на паметта.
Работа върху животински модели на посттравматичниНарушенията показват, че ако след стрес плъхът е получил инжекция с блокер на протеиновия синтез, анизомицин, тогава изразеното стресово поведение впоследствие не се е развило в него.
Други, по-безопасни вещества имат подобен, макар и по-слабо изразен ефект върху консолидирането на спомените:
- валпроева киселина,
- клоназепам,
- някои канабиноиди.
Изтриване на дестабилизирана памет с упойка
Учените проведоха психологически експериментПри които на пациенти с депресия се показва слайдшоу с емоционално завладяваща история преди да получат електрически шок, изследователите установиха, че пациентите, които са преминали през многократно „припомняне“ на историята преди следващата сесия, я помнят значително по-зле от тези, които не са я помнели преди токов удар.
Електроконвулсивната терапия се провежда общоанестезия, така че авторите на работата предполагат, че анестетикът етомидат е отговорен за намаляването на паметта. Затова учените разшириха спектъра и започнаха да изследват общите анестетици и ефекта им върху паметта.
Така авторите стигат до анестетик пропофол.Те проведоха подобен експеримент като при пациенти с депресия и стигнаха до заключението, че анестезията, а не самият токов удар, е поне частично отговорна за „изтриването“ на дестабилизираната памет с токов удар.
Тези данни са в съгласие с резултатите, получени по -рано при животни.
Прочетете още
Гигантски айсберг A74 се сблъсква с брега на Антарктида
Два нови вида динозаври са открити в Китай
Какъв е ефектът на Кеслер, а също кога и до какво ще доведе сблъсъкът на спътници в орбита?