Учените са открили, че в лабораторно отгледани клетки, съдържащи РНК повторения и протеини, получени от тях,
Клъстерите могат да притиснат и деформират ядрото,влияе върху това как молекулите влизат и излизат от него. Те също така улавят други молекули, така че да не могат да си свършат работата и в крайна сметка да убият клетката.
Един от видовете молекули, които улавятцитоплазмени натрупвания, - РНК-свързващи протеини. Те участват в генната експресия. Известно е, че тези протеини се локализират неправилно при нарушения на повторната експанзия. Но механизмът как се случва това не е напълно ясен. Авторите на новото изследване смятат, че отговорът е в цитоплазмените РНК клъстери – РНК-свързващите протеини се забиват вътре в тях.
Има четири вида молекули в човешката ДНК:аденин, цитозин, тимин и гуанин. Те са известни като нуклеотиди, които вървят по нишките, които изграждат хромозомите. Тъй като има само четири от тях, не е изненадващо, че къса ДНК последователност се повтаря някъде в генома. Когато обаче това се случи твърде много пъти подред (десетки или стотици), това се превръща в проблем за клетките. Разстройствата на повторната експанзия са категория неврологични разстройства, причинени от прекомерно повторение. Те причиняват невродегенерация, мускулна дистрофия и различни нарушения в мозъка.
В резултат на това някои бази в РНК могатзалепват една за друга и дългите нишки на РНК с "повторения" са много податливи на заплитане. Например: по същия начин дългото парче лента е по-вероятно да се навие и залепне за себе си, отколкото късото.
Резултатите от изследването са публикувани в списание Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
</ P>Корица: Твърди бучки от РНК, съдържаща повторение (ярко зелено) и протеин, деформират клетъчното ядро (синьо). Кредит: Майкъл Дас/Институт Уайтхед