Проучването, проведено от учени от Националния институт по квантова наука и технологии в Япония,
Предишни проучвания показват, че ненормалнонатрупването на тау протеини може да бъде селективно потиснато от пътищата на автофагия през p62 рецепторния протеин (който е селективен протеин на рецептора на автофагията). Способността на този протеин да се свързва с убиквитин помага при идентифицирането на токсични протеинови агрегати (като тау олигомери), които след това могат да бъдат разградени от клетъчни процеси и органели.
Новото в това изследване обаче бешев демонстриране на „невропротективната“ роля на p62 в жив модел. Учените не са правили това досега. Те са използвали миши модели на деменция. Генът p62 е изтрит в една група животни, така че те не експресират p62 рецепторни протеини.
Авторите на работата са изследвали мозъка на мишкис помощта на имунооцветяване и сравнителен биохимичен анализ. В резултат на това те откриха агрегати от невротоксичен тау протеин в хипокампуса - регион на мозъка, свързан с паметта - и мозъчния ствол - центърът, който координира дишането, сърдечния ритъм, кръвното налягане и други доброволни процеси - при мишки с p62 нокаут ( p62KO, p62 нокаут ).
ЯМР сканирането показа, че хипокампусът на мишкатаp62KO дегенерира (атрофира) и се възпали. Оценката на мозъка след смъртта разкри обширна загуба на неврони в хипокампуса. По-нататъшни имунофлуоресцентни изследвания показват, че анормални агрегати от тау видове могат да причинят цитотоксичност, водеща до възпаление и невронална клетъчна смърт при p62 KO мишки. Олигомерният тау, по-специално, се натрупва повече в мозъците на p62KO мишки.
Като цяло резултатите от това проучване доказват товаче чрез елиминиране и следователно предотвратяване на агрегацията на олигомерни тау видове в мозъка, p62 играе невропротективна роля в моделите на деменция, защитавайки мозъка.
Тау протеини, които иначе играят важна роляпри стабилизиране и поддържане на вътрешната организация на невроните в мозъка, се натрупват необичайно в невроните при състояния като деменция и болестта на Алцхаймер. Това натрупване на хиперфосфорилирани тау протеини (или тау олигомери) причинява образуването на неврофибриларни възли и евентуална невронна клетъчна смърт в мозъците на хора с деменция, което допринася за прогресивните невродегенеративни симптоми на заболяването. Въпреки че тау протеините могат да бъдат разградени чрез селективна аутофагия, точният механизъм за това как се случва това остава загадка.
Прочетете още:
Вижте небесния "Титаник", който ще работи на ядрена енергия
НАСА разбра как да търси живот на Марс: експериментът показа къде може да бъде
Астрономите са открили планети, които са различни от Земята, но подходящи за живот
</ P>