Учените са изследвали над 1000 комбинации от мутации в протеини от коронавирусен трън

SARS-CoV-2 еволюира, за да придобие мутации в шиповия протеин, частта от вируса, която стърчи от неговия

повърхности и се придържа към клетките заинфекция. Мутациите в тази част от коронавируса увеличават способността му да се свързва с човешки клетки или да избягва антитела. Ново проучване от Центровете за геномика и системна биология в Нюйоркския университет и Нюйоркския университет в Абу Даби използва компютърно моделиране, за да оцени биологичното значение на шипове протеинови мутации. Целта е да се идентифицират версии на вируса, които се свързват по-здраво с ACE2 рецептора или са по-устойчиви на антитела.

Кредит: Хин Харк Ган и Кристин Гансалус, катедра по биология в Ню Йорк.

Учените предполагат, че именно тези мутации в шип протеина са ключовата причина за бързото разпространение на вируса в някои части на света.

През последните месеци нови и повечеинфекциозни щамове на коронавируса, водещи до нови вълни на епидемията в страни като Индия и Бразилия. Влошената ситуация изисква методи за бързо прогнозиране на нови инфекциозни вирусни щамове. Но проследяването на новите опции не е лесна задача; последователността на генома показва, че SARS-CoV-2 протеиновият протеин, например, има около 5000 възможни варианта.

Проверка за толкова широк спектър от възможностисъздава огромно предизвикателство пред традиционните експериментални методи, отбелязват учените. Предимството на компютърните симулации е, че сто мутации могат лесно да бъдат оценени за няколко дни.

Учените се обърнаха към изчислителен методкойто моделира как шиповият протеин на SARS-CoV-2 разпознава рецептора ACE2 – протеин на повърхността на много типове клетки – за да влезе в клетките гостоприемници. Те оцениха 1003 комбинации от мутации в коронавирусните шипове протеини, включително тези, довели до скок на инфекциите в Бразилия, Южна Африка, Обединеното кралство и Индия.

Систематичната оценка на възможностите показа товаШиповите мутации, които се свързват плътно с ACE2 рецептора, се срещат в два клъстера, или „горещи точки“ на мутации на свързващия интерфейс. Те са разположени в структурно гъвкави региони. Това означава, че мутациите, които увеличават свързването, ефективно са препрограмирали конформацията на гръбначния стълб, за да подобрят способността му да разпознава ACE2 рецепторите.

Проучването е публикувано в Списание за молекулярна биология.

Прочетете също

Скайборг автономният безпилотен самолет на USAF прави първия си полет

В Австралия е открит огромен молец. Размахът на крилата й е 25 cm

Учените превърнаха бетонните къщи в батерии