Мистерията на шизофренията, която е на повече от 70 години, е решена: как ще промени лечението

Изследователи от Института за развитие на мозъка. Libera (LIBD) смятат, че са разрешили загадката, която

представлява предизвикателство пред учените повече от 70 години: как допаминът е свързан с шизофренията. Това е разстройство, което се характеризира с налудно мислене, халюцинации и други форми на психоза.  

Шизофрения: спор, който е на повече от 70 години

Шизофренията се счита за едно от най-тежките психични разстройства. Характеризира се с тежки нарушения на възприятието, мисленето и емоциите.

Според Националния институт по психичноздраве, шизофренията е една от 15-те водещи причини за увреждания в световен мащаб, с психотични симптоми като халюцинации, заблуди и мисловни разстройства, както и намалено изразяване на емоции, намалена мотивация за постигане на цели, трудности в социалните взаимоотношения, двигателни увреждания и когнитивни увреждания . 

Симптомите обикновено започват в края на юношествотоили ранна зряла възраст, въпреки че когнитивното увреждане и необичайното поведение понякога се появяват в детството. Текущите лечения за шизофрения включват антипсихотични лекарства, които са насочени към симптомите на психозата, но не и към причината. 

Все още много не се знае за това заболяване.Липсата на революционни научни открития, които биха могли да хвърлят светлина върху етиологията и патогенезата на психичните разстройства, насърчава учените да изследват проблема отново и отново.

Какъв е проблемът?

Учените знаят това от няколко десетилетияНередовните нива на допамин имат известна връзка с психозата и са критичен фактор при шизофрения, болест на Алцхаймер и други невропсихиатрични разстройства. Известно е, че лекарствата, които повишават нивата на допамин в мозъка, като амфетамините, причиняват психоза. Лекарствата, които лекуват психоза, правят това чрез намаляване на допаминовата активност.

В резултат на това един от основните странични ефектинаркотици - липса на удоволствие и радост. Теоретично, ако учените можеха да се насочат към допаминовите рецептори с лекарства, новото лечение „няма да отнеме толкова много радостта на пациента“, обяснява д-р Дженифър Ервин, изследовател от Института и един от авторите на доклада.

Всичко това вдъхнови поколения учени да опитатза да разберем дали – и как – допаминовият дисбаланс е свързан с шизофренията. Допаминът предава информация на мозъка чрез взаимодействие с протеини на повърхността на мозъчните клетки, наречени допаминови рецептори. Сега, след като ги проучиха, служителите на института Либер потвърдиха, че допаминът е причинен фактор за шизофренията. 

Как "работи" допаминът?

Допаминът засяга много функции на тялото,включително памет, движение, мотивация, настроение и концентрация. Обикновено дейностите, които предлагат награди, повишават нивата на този хормон в мозъка. Много пристрастяващи лекарства действат, като повишават нивата на допамин.

Допаминът също е невротрансмитер, койтодейства като химически пратеник, като изпраща сигнали между невроните (нервните клетки в мозъка), за да повлияе на тяхната дейност и поведение. Допаминът също е невротрансмитер за награда, отговорен за удоволствието.

Какво са направили учените?

Изследователите са изследвали стотици проби след смърттамозъци, дарени на института Либер от повече от 350 души. Някои от тях страдаха от шизофрения, а други нямаха психични заболявания. Биолозите са се съсредоточили върху опашното ядро, част от мозъка, която е от решаващо значение за научаването как да направим сложните идеи и поведение по-автоматични и интуитивни. Важен е и защото има най-богатите запаси от допамин в мозъка. 

Биолозите са изследвали и областта на човешкия геномкоето според големи международни генетични изследвания е свързано с риска от развитие на шизофрения. Този регион съдържа протеинови рецепторни гени, които реагират на допамин, което предполага връзка между него и шизофренията. 

Въпреки че генетичните данни предполагат ролядопаминовите рецептори в риска от развитие на шизофрения, учените все още имат въпроси. Ето защо изследователи от института Либер отидоха по-далеч, за да проучат механизмите, които правят допаминовите рецептори рисков фактор за развитието на шизофрения.

Какво разбраха?

Оказа се, че механизмът съществува именно вПодтип допаминови рецептори, наречен авторецептори, които регулират колко допамин се освобождава от пресинаптичния неврон. Ако авторецепторите са увредени, потокът на допамин в мозъка е слабо контролиран.

Авторецепторите са вид разположен рецепторв мембраните на нервните клетки и част от отрицателната обратна връзка на сигнализирането в мозъка. Той е чувствителен само към невротрансмитери или хормони, отделяни от неврона, върху който се намира авторецепторът.

Изследователите са показали, че намалената експресияТози авторецептор в мозъка обяснява генетичните признаци на риск от заболяване. Това е в съответствие с преобладаващата хипотеза, че твърде много допамин играе роля в развитието на психоза и обяснява връзката между допамина и шизофренията. Мистерията най-накрая е разгадана.  

Какъв е долният ред?

Пионерът невролог д-р Саул Снайдер го наречеизследването беше пробив, който беше предшестван от много десетилетия. „Има много объркващи данни, показващи значението на допамина и допаминовите рецептори при шизофренията“, каза учен, който не е участвал в изследователския проект. „Ключовото нещо, което изследователите са направили, е да съберат данни, които силно предполагат, че допаминовите системи се объркват при шизофренията и че това е причината за болестта.“ 

„От десетилетия учените обсъждат връзкатадопамин с шизофрения“, завършва неврологът. „Преди казваха: „Е, интересно е да се спекулира за това, но няма твърди доказателства.“ Но сега, когато имаме много по-точни данни, продължаваме да се връщаме към същата теория. Да, вече няма нужда да го наричаме хипотеза. 

Прочетете още:

Археолозите официално потвърдиха легендите от Библията

Откриха гроба на "жрицата" на Афродита: учените показаха какво са открили там

Учените са видели какво има на територията на столицата на маите. Находката ги изненада.