Tým vedený výzkumníky z Massachusetts General Hospital (MGH) použil
Dříve výzkumníci prováděli experimenty nazvířat a identifikovali různé faktory podílející se na obnově ledvin. Ale extrapolovat je na lidi a učinit z nich součást klinické praxe bylo obtížné. Mnoho léčebných postupů, které byly u zvířat považovány za bezpečné a účinné, se později v klinických studiích ukázalo jako toxické nebo neúčinné. Organoidy lidských ledvin, které se podobají zmenšeným skutečným ledvinám, by mohly výzkumníkům pomoci vyhnout se těmto problémům.
Autoři nové práce použili na organoiduchemoterapeutický lék cisplatina, který může poškodit ledviny. Léčba změnila expresi 159 genů a 29 signálních drah v buňkách ledvin. Mnoho z identifikovaných genů, včetně dvou - FA NCD2 a Rad51 - bylo aktivováno během opravy, ale jejich exprese se snížila, když se poškození stalo nevratným.
Tyto geny kódují proteiny, které hrají důležitou roli při opravě DNA. Další experimenty na myších modelech potvrdily výsledky.
Vědci poté pomocí screeningových testů identifikovali sloučeninu SCR7, která pomohla zachovat aktivitu genů FANCD2 a RAD51.
Autoři nové práce uvedli, že přišli na to, jak aktivovat mechanismus opravy DNA v ledvinách: pomůže to udržet jejich výkonnost.
Přečtěte si více:
Po deseti letech práce vědci zpochybnili standardní model fyziky
Uvnitř Země je další „planeta“: jak zachránila rodící se život
Teplota Neptunu začala prudce kolísat: astronomové nevědí proč