Holdet analyserede også menneskeligt hjernevæv efter døden og viste, at disse celler kan være det
Inden for få dage eller endda år efter, at en person har haft et slagtilfælde eller hovedskade, har de en øget risiko for at udvikle epilepsi.
Under et slagtilfælde eller traumatisk hjerneskademange celler på skadestedet dør øjeblikkeligt. I thalamus - et område dybt i midten af hjernen, der kan være langt fra skadestedet - aktiveres astrocytter, dette fører til flere negative ændringer på én gang.
Tidligere undersøgelser har vist, at aktiveringastrocytter i thalamus er en almindelig konsekvens af hjerneskade. Samtidig spiller astrocytter en nøglerolle i at understøtte neuroner, de kontrollerer deres forbindelser og giver næringsstoffer.
Holdet tjekkede først, hvad der sker bagefteraktivering af astrocytter hos raske dyr. De fandt ud af, at dette forårsagede ændrede hjerneaktivitetsmønstre svarende til dem, der ses efter skade. Musene blev mere modtagelige for anfald.
De analyserede derefter de molekylære egenskaberaktiverede astrocytter og fandt ud af, at disse celler havde mistet et protein kaldet GAT3, som er ansvarligt for at regulere niveauerne af et specifikt hæmmende neurotransmittermolekyle.
Som et resultat blev naboneuroner udsat for for meget neurotransmitter. Dette førte til øget neuronal excitabilitet og modtagelighed for anfald.
Derefter fokuserede holdet på rollen som GAT3i disse processer. Især hjalp stigende GAT3-niveauer i thalamus-astrocytter med at forhindre neuronal hyperexcitabilitet og øget risiko for anfald.
Forskerne håber at fortsætte forskningen i både mus og mennesker for bedre at forstå aktiveringen af astrocytter i thalamus efter hjerneskade.
Læs mere:
Roveren viste "Enchanted Lake" i kratersøen: videnskabsmænd drømte om det i 4 år
Et sort hul i galaksen viste, at Einstein havde ret. Det vigtigste
Forskere har fundet en "Pandoras æske" i jordens indvolde: energien derfra nærer livet på planeten