En ny undersøgelse har identificeret et molekyle, der, som forfatterne kunne bevise, kan sigte mod
Holdets eksperimenter omfattede eksponeringbrune fedtceller til alvorlig stress for at forårsage deres død. Forskerne fandt ud af, at disse celler udskiller purinmolekylet inosin i store mængder, hvilket igen stimulerer energiforbruget i nabo-, sunde brune fedtceller. Mus på en diæt med højt fedtindhold behandlet med inosin forblev slankere end kontrolmus og konverterede også fra brunt fedt til hvidt fedt.
Forskere har sporet disse virkninger til protein icellemembranen, som transporterer inosin ind i cellen, hvilket reducerer dens koncentration uden for cellen og til gengæld svækker molekylets positive effekt på energiforbruget. Omkring to til fire procent af mennesker har genetiske abnormiteter, der reducerer aktiviteten af denne inosintransportør, og ved at studere disse virkninger gennem en genetisk analyse af 900 mennesker, fandt forskerne nogle detaljer - de forsøgspersoner, der havde en mindre aktiv transportør, var i gennemsnit væsentligt slankere.
Lægemidler, der virker på denne mekanisme, kan bruges til at behandle fedme, selvom der er behov for yderligere forskning.