Kronisk søvnløshed: hvem det truer, hvad er farligt, og hvordan man løser problemet

Kronisk søvnløshed er normalt resultatet af stress, livsbegivenheder eller vaner, der forstyrrer

Behandling af den underliggende årsag kan eliminere søvnløshed, men nogle gange kan detVed at studere proteinfosforylering er forskere kommet tættere på en ny løsning på problemet .

Hvorfor er søvnmangel farligt?

Søvn er lige så vigtigt for helbredet som at spise en sund kost og få regelmæssig fysisk aktivitet. Ifølge Mayo Clinic, uanset årsagen til søvntab, kan søvnløshedpåvirker en person både mentalt og fysisk. Mennesker med søvnløshed rapporten lavere livskvalitet sammenlignet med mennesker, der sover godt.

en.freepik.com

Komplikationer af søvnløshed kan omfatte:

  • Dårlig præstation på arbejde eller skole
  • Langsommere reaktioner under kørsel og øget risiko for ulykker
  • Psykiske lidelser såsom depression, angst eller stofmisbrug
  • Øget risiko og sværhedsgrad af kroniske sygdomme eller tilstande som forhøjet blodtryk og hjertesygdomme.

Hvem er i fare?

Næsten alle har søvnløse nætter, men under nogle forhold er risikoen for søvnløshed højere:

  • Hormonelle ændringer i menstruationscyklussen og overgangsalderen kan spille en rolle.I overgangsalderen falder nattesved og hedeture ofte.
  • På grund af ændringer i søvnmønstre og sundhedsmæssige forhold øges søvnløshed med alderen.
  • Mange problemer, der påvirker din mentale eller fysiske sundhed, fører til søvnforstyrrelser.
  • Stressende tider og begivenheder kan forårsage midlertidig søvnløshed. føre til kronisk søvnløshed.
  • For eksempel kan skift af skift på arbejdspladsen eller under rejsenforstyrre søvnvågningscyklussen .

Søvnens molekylære struktur

Flere nyere undersøgelser har vist, at proteinfosforylering er vigtig i reguleringen af ​​søvn. Ved hjælp af disse data kan du justere dine søvn- og vågnemønstre.

Fosforylering er processen med restoverførselphosphorsyre fra et phosphoryleringsmiddel-donor til et substrat, sædvanligvis katalyseret af enzymer og fører til dannelsen af ​​phosphorsyreestere

Proteinphosphoryleringsreaktionen  forstås som bindingen af en phosphatgruppe gennem en phosphoetherbinding (O-phosphorylering) til hydroxylgruppen af sidekæden af en serin-, threonin- eller tyrosinrest, i hvilket tilfælde fosfatdonoren er ATP.

Forskerne lagde særlig vægt på CaMKIIα og CaMKIIβ, som er proteinkinaser, der bidrager tilSove.

Proteinkinaser er en underklasse af kinaseenzymer, der modificerer andre proteiner ved phosphorylering af aminosyrerester, der har hydroxylgrupper eller den heterocykliske aminogruppe af histidin. 

Biologer har foreslået, at proteinphosphorylering er en sandsynlig molekylær faktor i søvnighed, og baseret på dette har forskere foreslået hypotesen om "søvnfosforylering".På egen hånd udtrykkes CaMKIIα og CaMKIIβ rigeligt i nerveceller i hjernen.De er blevet grundigt undersøgt for at vise deres vigtige rolle i funktioner som hukommelse.Imidlertid forblev funktionerne og betingelserne for CaMKIIα og  CaMKIIβ i søvnkontrol ukendte.Nu har forskere besluttet at ordne dette.

Hvordan arbejdede du med proteinkinase?

Det er velkendt, at CaMKIIβ har flere fosforyleringssteder, og at dets funktion moduleres i henhold til deres fosforyleringsstatus.Baseret på disse data skabte forskerholdet en række CaMKIIβ-mutanter.

Screening for AAV-baserede CaMKIIβ phosphomimetiske mutanter: Vildtypemus blev injiceret med AAV (adeno-associerede vira) for at udtrykke CaMKII-mutanten (øverst til højre), og deres søvnfænotyper blev analyseret (øverst til venstre). 
En omfattende analyse af mus injiceret med 69 AAV'er svarende til CaMKIIβ phosphomimetiske mutanter viste, at T287D (T287D), en phosphomimetisk mutantT287, øger signifikant søvnvarigheden (nedenfor). 
Illustration: Ton et al.

For at gøre dette injicerede de i hvert sted muterede rester, der efterlignede Forholdet mellem CaMKIIβ fosforyleringstilstand og søvnregulering er blevet grundigt undersøgt hos mus.Forskerne fandt, at CaMKIIβ i en bestemt tilstand af fosforylering hjalp overgangen fra vågenhed til søvn.Derudover, når en yderligere anden eller tredje variant er tilsvarende phosphoryleretinjiceret i CaMKIIβ i  denne specifikke fosforylerede tilstand, blev overgangen fra søvn til vågenhed hæmmet.

Hvad fandt forskerne ud af?

I en ny undersøgelse offentliggjortI PLOS Biology opdagede forskere, at CaMKIIβ fungerer ved hvert trin i en flertrinsproces. Det forlænger varigheden af ​​søvnen, afhængigt af tilstanden af ​​dens fosforylering Mange hypnotika virker på de stadier, der er forbundet specifikt med søvninduktion.

Skematisk model af søvnregulering efter statphosphorylering af CaMKIIβ. CaMKIIβ virker på søvninduktion (T287), vedligeholdelse (T306, T307) og reversering (S26, S182 og T311) afhængig af dets egen fosforyleringstilstand. 
Illustration: Ton et al.

Søvninduktion er en bevidst indsatsdødshjælp ved hjælp af forskellige metoder eller stoffer, som praktiseres for at forlænge søvnperioder, øge dens effektivitet og reducere eller forebygge søvnløshed.

Det viste sig, at den tovejsregulering af søvn med CaMKII T287D øger varigheden af ​​søvnen. Men ekspressionen af ​​peptidhæmmeren CaMKII førte til dens reduktion.

Hvad er bundlinjen?

En ny undersøgelse har delvist belyst mekanismensom ligger til grund for induktion og vedligeholdelse af søvn, og gav også ledetråde til at overveje mere ideelle metoder til søvnkontrol med det formål at opretholde søvn. Det plejede at være svært.

Læs mere:

Arkæologer har officielt bekræftet legenderne fra Bibelen

Det viste sig, hvad der sker med kroppens celler, når hjertet dør

Starlink-signal hacket til at blive brugt som et alternativ til GPS