Modellen er udviklet af ledende forsker Guowei Wei, professor ved Institut for Matematik, Biokemi og
Som med enhver virus er der mange mutationer ii sidste ende godartet med ringe eller ingen risiko for inficerede patienter. Nogle mutationer reducerer endda infektivitet. Men nogle af dem gør virussen mere smitsom.
Wei og hans team brugte flere måneder på at studere og analysere mønstre og steder for mutationer og spore ændringer fra den officielle prøve af det virale genom, der blev opnået i januar.
Viden om infektionsevnen af SARS-CoV-2 erafgørende for at forhindre COVID-19 og genoprette den globale økonomi. Nøglespørgsmålet er, hvad implikationerne af disse mutationer har for transmission, diagnose, forebyggelse og behandling af COVID-19.
Guowei Wei, professor ved Institut for Matematik, Biokemi og Molekylærbiologi
En virusinfektion opstår, når en spidsproteinet interagerer med receptoren for den humane værtscelle, angiotensinkonverterende enzym 2, forkortet ACE2. Med hensyn til ACE2 er forskere bekymrede over et koncept kendt som bindingsaffinitet eller styrken af bindingsinteraktionen mellem spidsproteinet og værtsreceptoren i de tidlige stadier af infektionen.
Virusens infektivitet øges, hvisbindingsaffiniteten øges. Mere end 50 mutationer er nu blevet identificeret, såvel som en bindingsgrænseflade på det receptorbindende domæne af spidsede proteiner - kort sagt RBD - som har 194 mulige mutationssteder, forklarer forskeren.
Weis maskinlæringsmodel, avanceretDet neurale netværk analyserede over 8.000 proteininteraktionsregistre for at bestemme virkningen af nuværende kendte mutationer på bindingsaffiniteten af SARS-CoV-2-spidsproteinet. Resultatet, som foreslog øget bindingsaffinitet i fem af de seks kendte undertyper, viste, at infektivitet kunne øges som et resultat af mutationer.
Bekymret for muligheden for yderligere mutation vendte Wei og hans team sig til deres fremtidige model.
Det er ekstremt vigtigt at vide, om fremtiden bliverundertyper af SARS-CoV-2 udgør en overhængende trussel mod folkesundheden. Til dette formål udførte vi en systematisk screening af alle mulige 3.686 fremtidige mutationer på 194 steder med mulige mutationer langs RBD.
Guowei Wei, professor ved Institut for Matematik, Biokemi og Molekylærbiologi
Weis model forudsiger, at flere rester i receptorbindingsmotivet - en komponent i RBD-regionen - har stor chance for at muteres til mere infektiøse COVID-19-stammer.
Han advarer om, at skønt prognoser er baseretom kunstig intelligens er i overensstemmelse med de tilgængelige eksperimentelle data, er der behov for yderligere forskning for fuldt ud at forstå effekten af mutationer på infektiviteten af COVID-19.
Som en del af deres forskning, Wei og hans teamDet nye coronavirus, der spredes over hele verden, forudsiges også at være lidt mere smitsom end den oprindelige SARS-virus, der blev opdaget i 2003.
Wei sagde, at resultaterne er de samme somresultaterne af et andet eksperiment, der for nylig blev offentliggjort af forskere ved Scripps Research Institute i Florida. Denne undersøgelse undersøgte proteinspidsmutationer in vitro og fandt ud af, at virussen muterede på en sådan måde, at dens infektivitet steg.
Læs også
Hvorfor er forskere så interesserede i Ceres? Alt om planeten, som de aktivt leder efter
En "uforglemmelig" drone er designet i Rusland
Supernovaeksplosion kunne forårsage masseudryddelse på Jorden