Forfatterne til det nye arbejde undersøgte, hvordan anti-kræftmedicin og andre lægemidler kunne bruges alternativt.
Og arbejdet i den samme DNA-region bliver forstyrret under udviklingen af kronisk smerte. Derfor konkluderede forskerne, at normalisering af KCC2-aktivitet ville reducere kroniske smerter.
De brugte en kultur af museneuroner til atundersøg, hvordan omkring tusind forskellige kræftmidler virker. Deres genom blev modificeret, så cellerne begyndte at lyse, når KCC2-genet blev aktiveret.
Vi har screenet en lang række lægemidler mod kræftlægemidler, der påvirker cellevækstprocessen, i håbet om at finde et stof, der ville påvirke KCC2-genet, hvis aktivitet i neuroner falder med udviklingen af kronisk smerte. Vores søgninger viste, at stoffet kenpaullone har sådanne egenskaber.
Forskningstekst
Forfatterne valgte lægemidlet Kenpaullon: det var i stand til at blokere kroniske smerter, der optrådte på grund af indtrængning af kræftceller i musens knogler, såvel som på grund af skader på rygmarven.
Det bemærkes, at kenpaullone ikke virkede som opioider, som blot blokerer smerte.
Lægemidlet påvirkede ikke direkte KCC2-genet, menundertrykte arbejdet af enzymet GSK3-beta, hvis molekyler forhindrer den normale aktivering af denne DNA-region. Takket være dette har forskere skabt en eksperimentel genterapi, der for altid lindrer gnavere fra kroniske smerter.
Læs mere:
Se de enorme ildudbrud i Solen
Dykkere har fundet skattene på den legendariske "Island of Gold". Artefakter koster millioner af dollars
Forskere leder efter mennesker, der ikke kan blive smittet med COVID-19. Ud fra deres data vil de lave en medicin