SARS-CoV-2 har udviklet sig til at erhverve mutationer i spidsproteinet, den del af virussen, der stikker ud fra dens
Kredit: Hin Hark Gan og Christine Gansalus, NYU Institut for Biologi.
Forskere antyder, at det er disse mutationer i spidsproteinet, der er hovedårsagen til den hurtige spredning af virussen i nogle dele af verden.
I de seneste måneder, nye og mereinfektiøse stammer af coronavirus, hvilket fører til nye bølger af epidemien i lande som Indien og Brasilien. Den forværrede situation kræver metoder til hurtig forudsigelse af nye infektiøse virusstammer. Men at holde styr på nye muligheder er ikke en let opgave; genom-sekventering viser, at SARS-CoV-2 spike-proteinet alene f.eks. har ca. 5.000 mulige varianter.
Screening for så mange forskellige mulighederrepræsenterer en kæmpe udfordring for traditionelle eksperimentelle metoder, bemærker forskerne. Fordelen ved computersimuleringer er, at hundrede mutationer let kan estimeres på få dage.
Forskere vendte sig til en beregningsmetodesom modellerer, hvordan SARS-CoV-2-spidsproteinet genkender ACE2-receptoren - et protein på overfladen af mange celletyper - for at trænge ind i værtsceller. De vurderede 1.003 kombinationer af mutationer i coronavirus-spidsproteinerne, inklusive dem, der førte til en stigning i infektioner i Brasilien, Sydafrika, Storbritannien og Indien.
En systematisk vurdering af mulighederne viste detSpidsmutationer, der binder tæt til ACE2-receptoren, forekommer i to klynger eller "hot spots" af mutationer ved bindingsgrænsefladen. De er placeret i strukturelt fleksible regioner. Dette betyder, at mutationer, der øger binding, effektivt har omprogrammeret rygsøjlenes konformation for at forbedre dens evne til at genkende ACE2-receptorer.
Undersøgelsen blev offentliggjort i Journal of Molecular Biology.
Læs også
Skyborg autonome drone fra USAF tager sin første flyvning
En stor møl blev fundet i Australien. Hendes vingefang er 25 cm
Forskere har forvandlet betonhuse til batterier