Et hold ledet af forskere ved Massachusetts General Hospital (MGH) brugte
Tidligere har forskere udført forsøg pådyr og identificerede forskellige faktorer involveret i nyrernes genopretning. Men det har været svært at ekstrapolere dem til mennesker og gøre dem til en del af klinisk praksis. Mange behandlinger, der blev betragtet som sikre og effektive hos dyr, blev senere fundet at være giftige eller ineffektive i kliniske forsøg. Menneskelige nyreorganoider, der ligner nedskalerede ægte nyrer, kunne hjælpe forskere med at undgå disse problemer.
Forfatterne til det nye værk brugt på en organoidkemoterapimidlet cisplatin, som kan skade nyrerne. Behandlingen ændrede ekspressionen af 159 gener og 29 signalveje i nyreceller. Mange af de identificerede gener, herunder to - FA NCD2 og Rad51 - blev aktiveret under reparation, men deres ekspression faldt, da skaden blev irreversibel.
Disse gener koder for proteiner, der spiller en vigtig rolle i DNA-reparation. Yderligere eksperimenter i musemodeller bekræftede resultaterne.
Forskerne brugte derefter screeningstest til at identificere SCR7-forbindelsen, som hjalp med at opretholde aktiviteten af FANCD2- og RAD51-generne.
Forfatterne til det nye værk sagde, at de forstod, hvordan man aktiverer DNA-reparationsmekanismen i nyrerne: det vil hjælpe med at opretholde deres ydeevne.
Læs mere:
Efter ti års arbejde stillede forskerne spørgsmålstegn ved standardmodellen for fysik
Der er en anden "planet" inde i Jorden: hvordan den reddede spirende liv
Neptuns temperatur begyndte at svinge kraftigt: astronomer ved ikke hvorfor