Während der COVID-19-Pandemie im ersten Halbjahr 2020 erkrankten zwei junge Brüder in Holland schwer an dem Virus
In diesem Fall wundern Sie sich sofort,ob genetische Faktoren eine Rolle spielen könnten. An einer Infektion erkrankt zu sein, ist immer eine Wechselwirkung zwischen dem Virus und dem menschlichen Immunsystem. Es mag nur ein Zufall sein, dass zwei Brüder aus derselben Familie so schwer krank wurden. Es ist aber auch möglich, dass eine angeborene Fehlfunktion des Immunsystems eine wichtige Rolle spielte. Wir haben diese Möglichkeit untersucht.
Genetiker Alexander Khoishen
Sämtliche Gene beider Brüder wurden sequenziert und die Forscher untersuchten die Daten anschließend auf eine mögliche gemeinsame Ursache.
Wissenschaftler haben vor allem Gene untersucht, die eine Rolle im Immunsystem spielen. Sie wussten, dass einige dieser Gene auf dem X-Chromosom liegen.
Diese Suche ergab schnell Mutationen im Gen,kodiert den Toll-like-Rezeptor 7, kurz TLR7. Es gibt viele TLR-Gene, die zu einer Familie von Rezeptoren gehören, die eine wichtige Rolle bei der Erkennung von Krankheitserregern (wie Bakterien und Viren) und der Aktivierung des Immunsystems spielen.
Im genetischen Code fehlten mehrere BuchstabenGen TLR7. Infolgedessen kann der Code nicht richtig gelesen werden und es ist unwahrscheinlich, dass das TLR7-Protein produziert wird. Bisher war die TLR7-Funktion noch nie mit einem angeborenen Immunversagen verbunden. Aber unerwartet haben Wissenschaftler jetzt ein Zeichen dafür, dass TLR7 zum Schutz vor dem neuen Coronavirus benötigt wird. Somit kann sich das Virus ohne Störung replizieren - das Immunsystem erhält keine Nachricht, dass das Virus eingedrungen ist. Denn TLR7, das den Angreifer identifizieren und anschließend den Schutz aktivieren soll, ist kaum vorhanden. Dies kann der Grund für die Schwere der Krankheit bei zwei Brüdern sein.
Dann, ganz unerwartet, Ärzte undForscher in Radboudumc trafen auf ein weiteres Brüderpaar, das schwer an COVID-19 erkrankte. Auch hier beträgt das Alter der Patienten bis zu 35 Jahre. Beide lagen zudem auf der Intensivstation zur maschinellen Beatmung. Dann sei die Frage nach der Rolle der Genetik noch offensichtlicher geworden, betonen Wissenschaftler. Sie untersuchten auch den genetischen Code dieser beiden Brüder. Diesmal sahen sie keine Fehler im TRL7-Gen. Die Wirkung auf das Gen war jedoch ähnlich – auch diese Brüder produzieren nicht genügend funktionsfähiges TLR 7-Protein.
Wissenschaftler haben die Folgen einer Fehlfunktion des TLR7-Rezeptors untersucht.
Nach der Aktivierung löst TLR7 die Produktion wie folgt aus:sogenannte Interferone, Signalproteine, die für den Schutz vor Virusinfektionen unerlässlich sind. Diese Immunantwort ist vielleicht noch wichtiger im Kampf gegen das SARS-CoV-2-Virus. Es gibt Hinweise darauf, dass das Virus die Produktion von Interferonen durch Immunzellen reduzieren kann. Diese Anomalie im Gen könnte den Schutz vor COVID-19 tatsächlich „ausschalten“.
Wissenschaftler betonen, dass dies eine sehr spezifische Sache istBei der Anomalie handelt es sich um einen Immundefekt, der hauptsächlich mit dem neuen Coronavirus in Zusammenhang steht. Keiner der vier Männer hatte zuvor an immunbedingten Erkrankungen gelitten.
Die Entdeckung gibt Wissenschaftlern nicht nur ein tieferes Verständnis der Grundprinzipien des Immunsystems, sondern könnte auch wichtige Auswirkungen auf die Behandlung kritisch kranker COVID-19-Patienten haben.
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