Wissenschaftler konnten Mäuse dazu anregen, weniger oder mehr als gewöhnlich zu fressen, indem sie einen Mechanismus in ihnen beeinflussten
Während ihrer Arbeit bemerkten die Autorendass die Aktivität dieser Gruppen von DA-VTA-Neuronen, die Dopamin produzieren, und DRD1-LPBN, die die Nahrungsaufnahme regulieren, stark ansteigt, bevor die Mäuse mit dem Fressen fertig sind. Dann versuchten die Forscher, in die Funktionsweise dieses Mechanismus einzugreifen.
Biologen unterdrückten dadurch die NeuronenaktivitätDie Mäuse begannen sich satt zu fressen. Umgekehrt entmutigte die künstliche Stimulation dieser Neuronen die Esslust der Mäuse, was bedeutet, dass die Wirkung auf das Gehirn die Sättigungsreaktion verhinderte.
Wissenschaftlern zufolge wird es auf Grundlage der Daten der Forscher möglich sein, Medikamente zu entwickeln, die den Menschen im Kampf gegen Fettleibigkeit helfen.
Die Autoren vermuten, dass das Sättigungssensorsystem beim Menschen ähnlich funktioniert, da die niederen neuronalen Mechanismen oft gleich sind.
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