Eine neue Behandlung für die Alzheimer-Krankheit taucht auf

Obwohl die Alzheimer-Krankheit mit einer mitochondrialen Dysfunktion einhergeht, gibt es derzeit keine

spezifische Therapie, die auf diesen Aspekt abzieltPathologie. Jetzt haben Forscher der Ben-Gurion-Universität des Negev einen neuen Behandlungsansatz vorgeschlagen, der auf den spannungsabhängigen Anionenkanal 1 (VDAC1) des mitochondrialen Gatekeepers abzielt. Es steuert die mitochondriale Aktivität sowie das Leben und den Tod von Zellen.

VDAC1 spielt eine entscheidende Rolle im TodesprozessZellen, die durch Mitochondrien vermittelt werden. Daher konzentrierten sich die Wissenschaftler als potenzielles Ziel auf die mitochondriale Dysfunktion in einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit.

Untersuchungen haben gezeigt, dass die Zahl zunimmtDas VDAC1-Protein in der Zelle führt zu seiner Organisation in Form eines Rings mit einem großen Kanal, durch den Todesfaktorproteine ​​und mitochondriale DNA austreten, was zum Zelltod bzw. zu einer Immunantwort führt. Auch bei Herzerkrankungen, Darmerkrankungen (Morbus Crohn), Autoimmunerkrankungen (Lupus) und anderen wurde ein starker Anstieg der VDAC1-Spiegel festgestellt. Wissenschaftler haben gezeigt, dass das Protein in großen Mengen im Gehirn eines Mausmodells von AD produziert wird.

Forscher haben ein kleines Molekül entwickeltVBIT-4, das an VDAC1 bindet und pathophysiologische Veränderungen im Zusammenhang mit AD verhindert. VBIT-4 durchdringt die Blut-Hirn-Schranke und verhindert pathophysiologische Veränderungen im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit, wie z. B. neuronales Absterben, Neuroinflammation und neurometabolische Dysfunktion. Darüber hinaus induzierte das Molekül einen neuroprotektiven Phänotyp in Astrozyten und Mikroglia.

Die Behandlung schützte nicht nur das Gehirnvor Degeneration, sondern förderte auch gesundes Wachstum und normale Funktion von Neuronen. Die Therapie verhinderte auch den Rückgang der kognitiven Fähigkeiten.

Interessanterweise wurden Schutzwirkungen auch ohne erzieltsignifikante Reduzierung von Tau- oder Amyloid (Aβ)-Plaques. Man geht davon aus, dass sie die Ursache der Alzheimer-Krankheit sind. Die Studie ergab, dass die Aβ-Kaskaden-Hypothese die zugrunde liegende Ursache der Alzheimer-Krankheit nicht erklärt.

„VDAC1 mit einem neuen Molekül ins Visier nehmen„Wir haben einen innovativen Ansatz zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit entwickelt, der als präventive Behandlung nützlich sein wird“, schlussfolgern die Wissenschaftler. Damit widerlegten Wissenschaftler nicht nur die Hypothese über das Auftreten von AD, sondern schlugen auch eine grundlegend neue Behandlung vor.

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