Pseudomonas aeruginosa „lähmt“ Immunzellen, was jedoch verhindert werden kann

Forscher der Universitäten Freiburg und Straßburg entdeckten, dass Pseudomonas aeruginosa

) Mechanismus, durch den es schwerwiegende Folgen hatKrankheit. Das von diesem Bakterium produzierte Lektinmolekül „lähmt“ das Immunsystem. Durch den Einsatz eines speziellen Inhibitors kann dieser Effekt überwunden werden.

Pseudomonas aeruginosa gehört zu den resistenten ArtenAntibiotika gegen Krankenhauskeime. Viele Bakterienarten produzieren Lektine, Eiweißmoleküle, die Kohlenhydratreste auf der Zelloberfläche binden. Die Forscher fanden heraus, dass das von Pseudomonas aeruginosa produzierte LecB-Lektin die Wanderung von Immunzellen zu den Lymphknoten blockiert.

Im Normalzustand, wenn eine Infektion erkannt wirdangeborene Immunzellen wandern zu einem nahe gelegenen Lymphknoten, wo sie T- und B-Zellen aktivieren und eine Immunantwort auf eine Infektion auslösen. Pseudomonas aeruginosa Lektin wirkt sowohl auf die Immunzellen selbst als auch auf die innere Oberfläche von Blut- und Lymphgefäßen. Gleichzeitig bewegen sich wichtige Strukturmoleküle in die Zellen und werden abgebaut, und die Zellen werden stark und undurchdringlich für das Immunsystem.

Verwendung menschlicher EndothelzellenCadherin (grün) und Aktin (lila) Moleküle, um eine flexible Barriere um die Blutgefäße zu bilden. Nach der Zugabe des LecB-Lektins ändert sich die Lokalisation dieser Moleküle in den Zellen deutlich: In der rechten Bildhälfte befindet sich Cadherin nicht mehr außerhalb der Zelle, sondern in Zellkernnähe (blau). Bild: Yubing Guo / Universitäten Freiburg und Straßburg

In weiteren Untersuchungen zeigten die Forscher, dassWenn Sie einen spezifischen LecB-Hemmer verwenden, der dieses Lektin bindet, kann die „Blockierung“ der Immunität gestoppt werden. Der Inhibitor verhinderte Veränderungen in den Zellen, die T-Zell-Aktivierung wurde wieder möglich. Dieses Ergebnis eröffnet einen möglichen Weg zur Behandlung resistenter nosokomialer Infektionen.

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