Das Forschungsteam unter der Leitung von Sangeeta Chowdhury und August Yue Huang von der Abteilung für Genetik und
Mit Methoden der Bioinformatik und Analyse,Das Team verglich die Anzahl nicht vererbter Mutationen, die als somatische Mutationen bekannt sind, in Zellen unterschiedlichen Alters und suchte auch nach Mutationsmustern, die Aufschluss über die Mechanismen von Herzerkrankungen geben könnten. Dies ist die erste Studie, in der somatische Mutationen im menschlichen Herzen auf Einzelzellebene untersucht wurden.
Je älter die Zellen waren, desto mehr EinzelbuchstabenVeränderungen (Einzelnukleotidvarianten), die sie in ihrer DNA hatten. Die Art dieser Mutationen legte nahe, dass viele von ihnen durch oxidative Schäden verursacht wurden. Die Mutationen beeinflussten auch die Wege, die Zellen normalerweise verwenden, um DNA-Schäden zu reparieren, wodurch der gesamte Prozess irreversibel wurde.
Typischerweise Zellen, die nicht weitermachenTeilende Zellen, beispielsweise Herzzellen, sind weniger anfällig für Mutationen. Es wurde festgestellt, dass Kardiomyozyten Mutationen genauso schnell oder sogar schneller ansammeln als einige Arten sich teilender Zellen. Forscher schätzen, dass es durchschnittlich mehr als 100 neue Mutationen pro Zelle und Jahr gibt. „Es stellt sich heraus, dass Herzzellen Mutationen dreimal schneller ansammeln als Neuronen – ein anderer Zelltyp, der sich nicht teilt“, sagte Yue Huang.
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