Die von Wissenschaftlern des National Institute of Quantum Science and Technology in Japan durchgeführte Studie:
Frühere Studien haben gezeigt, dass dies abnormal istDie Akkumulation von Tau-Proteinen kann durch Autophagiewege über das p62-Rezeptorprotein (ein selektives Autophagie-Rezeptorprotein) selektiv unterdrückt werden. Die Fähigkeit dieses Proteins, an Ubiquitin zu binden, hilft bei der Identifizierung toxischer Proteinaggregate (wie Tau-Oligomere), die dann durch zelluläre Prozesse und Organellen abgebaut werden können.
Das Neue an dieser Studie war jedochbeim Nachweis der „neuroprotektiven“ Rolle von p62 in einem lebenden Modell. Wissenschaftler haben dies noch nie zuvor getan. Sie verwendeten Mausmodelle für Demenz. Bei einer Gruppe von Tieren war das p62-Gen gelöscht, sodass sie keine p62-Rezeptorproteine exprimierten.
Die Autoren der Arbeit untersuchten das Gehirn von Mäusenunter Verwendung von Immunfärbung und vergleichender biochemischer Analyse. Als Ergebnis fanden sie Aggregate von neurotoxischem Tau-Protein im Hippocampus – einer Region des Gehirns, die mit dem Gedächtnis verbunden ist – und im Hirnstamm – dem Zentrum, das Atmung, Herzschlag, Blutdruck und andere freiwillige Prozesse koordiniert – bei Mäusen mit p62-Knockout ( S. 62 KO, S. 62 Knockout).
MRT-Scans zeigten, dass der Hippocampus der Mausp62KO degenerierte (atrophiert) und entzündete sich. Die postmortale Untersuchung des Gehirns ergab einen erheblichen neuronalen Verlust im Hippocampus. Weitere Immunfluoreszenzstudien zeigten, dass abnormale Aggregate von Tau-Arten Zytotoxizität verursachen können, die bei p62-KO-Mäusen zu Entzündungen und neuronalem Zelltod führt. Insbesondere oligomeres Tau reichert sich stärker im Gehirn von p62KO-Mäusen an.
Insgesamt belegen die Ergebnisse dieser Studie diesdass p62 durch die Eliminierung und damit Verhinderung der Aggregation oligomerer Tau-Spezies im Gehirn eine neuroprotektive Rolle in Demenzmodellen spielt und das Gehirn schützt.
Tau-Proteine, die ansonsten eine wichtige Rolle spielenbei der Stabilisierung und Aufrechterhaltung der inneren Organisation von Neuronen im Gehirn, reichern sich bei Erkrankungen wie Demenz und der Alzheimer-Krankheit abnormal innerhalb der Neuronen an. Diese Anhäufung von hyperphosphorylierten Tau-Proteinen (oder Tau-Oligomeren) führt zur Bildung von neurofibrillären Knäueln und schließlich zum Absterben neuronaler Zellen im Gehirn von Menschen mit Demenz, was zu den fortschreitenden neurodegenerativen Symptomen der Krankheit beiträgt. Obwohl Tau-Proteine durch selektive Autophagie abgebaut werden können, bleibt der genaue Mechanismus, wie dies geschieht, ein Rätsel.
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