Ein Team unter der Leitung von Forschern des Massachusetts General Hospital (MGH) verwendete
Zuvor führten Forscher Experimente dazu durchTiere und identifizierte verschiedene Faktoren, die an der Nierenwiederherstellung beteiligt sind. Es war jedoch schwierig, sie auf den Menschen zu übertragen und in die klinische Praxis zu integrieren. Viele Behandlungen, die bei Tieren als sicher und wirksam galten, erwiesen sich später in klinischen Studien als toxisch oder unwirksam. Menschliche Nierenorganoide, die verkleinerten echten Nieren ähneln, könnten Forschern helfen, diese Probleme zu vermeiden.
Die Autoren der neuen Arbeit verwendeten ein Organoiddas Chemotherapeutikum Cisplatin, das die Nieren schädigen kann. Die Behandlung veränderte die Expression von 159 Genen und 29 Signalwegen in Nierenzellen. Viele der identifizierten Gene, darunter zwei – FA NCD2 und Rad51 – wurden während der Reparatur aktiviert, ihre Expression nahm jedoch ab, als der Schaden irreversibel wurde.
Diese Gene kodieren Proteine, die eine wichtige Rolle bei der DNA-Reparatur spielen. Zusätzliche Experimente in Mausmodellen bestätigten die Ergebnisse.
Die Wissenschaftler verwendeten dann Screening-Tests, um die SCR7-Verbindung zu identifizieren, die dazu beitrug, die Aktivität der Gene FANCD2 und RAD51 aufrechtzuerhalten.
Die Autoren der neuen Arbeit sagten, sie hätten verstanden, wie man den DNA-Reparaturmechanismus in den Nieren aktiviert: Es wird helfen, ihre Leistungsfähigkeit aufrechtzuerhalten.
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