Wie HIV erschien
5. Juni 1981, Experten der U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
So begann eine neue Epidemie, die zunächst wenig Beachtung fand, aber bald den Globus erfasste: wenige Jahre späterZig Millionen Menschen sind bereits erkrankt.
HIV wird direkt von Affen (einem Zwischenwirt, anders als z.B.Das SIV-Virus (Simian Immunodeficiency Virus) breitet sich immer noch unter Affen aus, verursacht es aber bei den meisten von ihnen nichtPathologien.
Es kann künstlich im Labor verwendet werden, um nur eine Affenart (Rhesusaffen) zu infizieren, und SIV verursacht siedie gleichen Anomalien im Immunsystem wie beim Menschen.Aber das Virus beeinträchtigt das Leben anderer Affenarten, wie z.B. Mangabeys, überhaupt nicht.
Zuerst dachten Wissenschaftler, dass diese Primatenein so gutes Immunsystem, dass sie sich einfach nicht mit HIV anstecken. Tatsächlich - und dies war ein wichtiger Durchbruch in der Virologie - haben die Mangobey einfach keine Immunantwort auf dieses Virus.
Welche Methoden werden zur Behandlung von HIV verwendet?
Für 2017 werden etwa 30 Medikamente zur Behandlung der HIV-Infektion eingesetzt, was es ermöglicht, für jeden Patienten die optimale Therapie auszuwählen.
Bis heute gibt es keine Heilung für eine HIV-Infektion, die das humane Immundefizienz-Virus vollständig aus dem Körper eliminieren könnte.Dies liegt an den Besonderheiten des Virus selbst, das im menschlichen Körper Reservoire (Heiligtümer) bildet.
Zuvor, um die verwendeten Behandlungsschemata anzugebenHIV wurde als HAART oder hochaktive antiretrovirale Therapie bezeichnet. Gegenwärtig hat diese Definition ihre Relevanz verloren, da aufgrund der Entwicklung der medizinischen Wissenschaft jede antiretrovirale Therapie einen Komplex medizinischer Komponenten (von 2 bis 4 in einem Behandlungsschema) umfasst, hochaktiv ist und die Abkürzung ART oder ART häufiger verwendet wird gebraucht.
Moderne KUNST ermöglicht langfristiges ArbeitenDie HIV-Infektion kann auf unbestimmte Zeit unter Kontrolle gebracht und das Auftreten von AIDS beim Patienten ausgeschlossen werden, sofern die virologische Wirksamkeit und die Einhaltung regelmäßiger Medikamente (Einhaltung der Behandlung) vorausgesetzt werden, sodass eine HIV-infizierte Person auf unbestimmte Zeit ein erfülltes Leben führen kann.
Die Lebenserwartung eines Menschen wird bei Anwendung der Behandlung und unter Beibehaltung der Wirksamkeit der Medikamente nicht durch HIV, sondern nur durch natürliche Alterungsprozesse eingeschränkt.
Derzeit die erste Person, die sich erholtvon HIV, gilt als der Amerikaner Timothy Ray Brown, der den Spitznamen "Berliner Patient" trägt. Viele Forscher glauben jedoch, dass die Behandlungsmethode, dank der Brown das Virus aus dem Körper eliminieren konnte, nicht als Allheilmittel gegen HIV angesehen werden kann.
5. März 2019Auf einer internationalen Konferenz in Seattle zu Retroviren und opportunistischen Infektionen berichteten Wissenschaftler von zwei ermutigenden Ergebnissen: Zwei weitere Menschen, der "Londoner Patient" und der "Düsseldorfer Patient", befinden sich nach einer Knochenmarktransplantation in Remission. Ärzte verwenden bewusst das Wort "Remission", was bedeutet, dass beide Personen keine Anzeichen von HIV haben, aber es ist zu früh, um von einer vollständigen Heilung zu sprechen.
Wie Brown war der "Londoner Patient" krankKrebs, aber nicht Leukämie, sondern Hodgkin-Lymphom. Er brauchte auch eine Knochenmarktransplantation, und für ihn wurde ein Spender mit der gleichen Mutation wie für Brown gefunden. Der Unterschied besteht darin, dass der "Londoner Patient" zuvor keine Bestrahlungs- und Chemotherapie-Kurse erhielt und nur einmal eine Knochenmarktransplantation durchgeführt wurde.
Die dritte Person, der "Düsseldorfer Patient", auchhatte ein Lymphom, erhielt keine Strahlentherapie und er erhielt einmal, nicht zweimal, eine Knochenmarktransplantation. Danach bleibt der Patient 3,5 Monate trotz Beendigung der antiviralen Therapie gesund.
Mutation für HIV-Resistenz
MutationCCR5Δ32macht menschliche T-Zellen resistent gegen InfektionenHIV. Eine Transplantation von Blutzellen eines Spenders mit einer Mutation kann den Patienten vor einer Infektion bewahren – wie es beim „Berliner Patienten“, dann beim „Londoner“ und möglicherweise auch beim „Düsseldorfer“ Patienten der Fall war.
In Europa sind Träger dieser Mutation jedoch nurein paar Prozent der Bevölkerung und es ist ziemlich schwierig, einen vollständig kompatiblen Spender zu finden. Und in einigen Ländern, zum Beispiel in China, wo es praktisch keine Carrier gibt, wird dies zu einer unmöglichen Aufgabe.
Moderne Technologien zur Genombearbeitungmachen es möglich, auf einen Spender zu verzichten. Dazu müssen Sie die eigenen Zellen des Patienten nehmen und dort die notwendige Mutation einführen oder einfach das entsprechende Gen zerstören. Dies ist das erste Mal, dass sich ein Unternehmen dazu entschlossen hat.Sanamo-Therapeutika: Sie berichteten über ihre erste klinische Studie im Jahr 2014.
Für die Bearbeitung des Genoms, Forscherverwendete Zinkfinger-Nuklease. Hierbei handelt es sich um ein Enzym, das Abschnitte – eigentlich „Finger“ – enthält, die eine bestimmte Sequenz in der DNA erkennen können, und einen Abschnitt, der neben dieser Sequenz einen Bruch im DNA-Strang einführen kann.
Blut-T-Zellen wurden 12 Patienten entnommen und zu . hinzugefügtihr Genom wird verändert und dem Körper zurückgegeben. Zu diesem Zeitpunkt wurden die Probanden nicht mehr gegen HIV behandelt. Die bearbeiteten Zellen wurzelten im Körper der Patienten, konnten sie aber nicht vollständig resistent machen – alle bis auf eine mussten zur antiretroviralen Therapie zurückkehren. Danach stellte Sangamo Therapeutics die Entwicklung von HIV-Medikamenten ein und wechselte zur Bekämpfung anderer Krankheiten.
Seitdem werden "Zinkfinger" ersetzt durchneue Genome Editing-Technologie - CRISPR / Cas9-System. Der Unterschied besteht darin, dass nicht Proteine für die Erkennung der darin enthaltenen DNA verantwortlich sind, sondern ein RNA-Molekül, das schneller zu synthetisieren und einfacher für eine bestimmte Sequenz spezifisch zu machen ist.
HIV – Rekordhalter für Mutationen
Das Immunschwächevirus hat mehrere StrategienÜberleben. Erstens die Dauer des Krankheitsverlaufs: Das Virus braucht sie, damit ein Mensch Zeit hat, die Infektion auf andere Menschen zu übertragen. Zweitens profitiert das Virus von der Art und Weise, wie der Erreger in den Körper gelangt, insbesondere von der sexuellen Übertragung.
Es ist erwiesen, dass die Wahrscheinlichkeit einer Ansteckung durch einen infizierten Partner bei Frauen dreimal höher ist. Dies ist auf die Struktur der Genitalien und die große Menge an Samenflüssigkeit bei Männern zurückzuführen.
Die dritte Überlebensstrategie des Immunschwächevirus- seinen Eintritt in das menschliche Immunsystem. Und schließlich eine weitere "Erfindung" von HIV im Überlebenskampf - Mutationen, die für ihn eine Garantie dafür sind, dass die Immunantwort des Infizierten ihn nicht treffen kann. Es dauert eine Weile, bis eine Immunantwort eintritt. Wenn eine Person beispielsweise an einer Grippe erkrankt, dauert es etwa eine Woche, bis das Immunsystem das Virus aktiviert und zerstört hat. Aber HIV mutiert so schnell, dass die Immunität, die bei einer infizierten Person auftritt, das Virus in einer Woche einfach nicht erkennt.
HIV-Impfstoff
Anfang Dezember 2020 der Chef von RospotrebnadzorAnna Popova sprach über den „hohen Grad der Bereitschaft“ des russischen HIV-Impfstoffs. Seine Entwickler bestätigten gegenüber Reportern, dass in der ersten Phase der klinischen Studien 100 Prozent der Freiwilligen Antikörper gegen das Virus entwickelten. Ein Artikel mit ihrem Bericht wurde übrigens bereits 2016 veröffentlicht.
Der Impfstoff, über den Popova sprach („CombiHIVvac“), wird vom Novosibirsk Vector Center entwickelt.
Nach dem Wirkmechanismus bezeichnet man „CombiHIVvac“.Polyepitop-Impfstoffe. Hierbei handelt es sich um ein künstliches virusähnliches Partikel, also um eine Protein-„Box“, in der sich zirkuläre DNA mit einigen viralen Genen befindet.
Ein solches Design sollte sofort Verdacht erregen.in zwei Immunitätszweigen. B-Zellen sollten auf Oberflächenproteine reagieren und beginnen, virusspezifische Antikörper zu produzieren. Und DNA muss in menschliche Zellen gelangen und sie dazu bringen, auch mehrere Oberflächenproteine des Virus zu sammeln – und sie in T-Zellen einzuführen.
Aber das einzige, was wir heute über die Leistung des CombiHIVvac wissen, sind die Ergebnisse der ersten Phase seiner Tests, die 2016 in der Zeitschrift Bioorganic Chemistry veröffentlicht wurden.
Antikörper aus dem Blut von Freiwilligen wurden neutralisiertverschiedene Subtypen des Virus mit unterschiedlicher Wirksamkeit. Sechs Monate nach der Impfung konnte Option A / 392 Antikörper bei 71 Prozent der Teilnehmer "neutralisieren", Option B / PV04 - nur 29 Prozent. Und ein Jahr nach den Injektionen blieb keiner der Probanden dieser Antikörper im Blut.
Wie HIV heute untersucht wird
Das haben österreichische Wissenschaftler Ende Mai 2021 herausgefundendie Schlüsselrolle des Moleküls Inositolhexakisphosphat (IP6) im Lebenszyklus des Rous-Sarkoms (RSV), das zur gleichen Familie von RNA-Viren wie HIV gehört.
Das Team untersuchte die Wirkmechanismen des IP6-Moleküls, das beim Zusammenbau von Partikeln des Rous-Sarkom-Virus verwendet wird, und identifizierte seine entscheidende Rolle im Lebenszyklus von RSV und ähnlichen Retroviren.
Das Molekül selbst ersetzt eine Verbindung aus Phosphorsäure und Inositolalkohol. Es wird darauf hingewiesen, dass es in großen Mengen in menschlichen Zellen vorkommt.
Das Molekül förderte die Verbindung alsHexamere und Pentamere, Bestandteile des Kapsids, zu Strukturen von sechs Einheiten. Gleichzeitig wurden bei einem Mangel an IP6 die Proteinmembranen chaotisch verbunden, was das Auftreten lebensfähiger Viruspartikel verhinderte.
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