Γιατί η ανθρώπινη ανοσία δεν απορρίπτει την τροφή

Όπως γνωρίζετε, το σώμα μας καταπολεμά συνεχώς κύτταρα που θεωρεί ξένα. Γιατί λοιπόν μετά

Μετά την κατανάλωση τροφής, ένα άτομο δεν έχει ανοσοαπόκριση εάν απλώς «αφήσουμε» ξένα κύτταρα να μπουν στον εαυτό μας. Σε αυτήν την ερώτηση απάντησαν επιστήμονες από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Μινεσότα

Μια νέα μελέτη έδειξε ότι οι ξένες πρωτεΐνες στα τρόφιμα προκαλούν το σχηματισμό ρυθμιστικών κυττάρων του ανοσοποιητικού που καταστέλλουν σοβαρές φλεγμονώδεις αποκρίσεις.

Για να αποδείξει τέτοια ανοχή του ανοσοποιητικούσυστήματα για τα τρόφιμα, οι ειδικοί πραγματοποίησαν δοκιμές με ποντίκια που μεγάλωσαν σε δίαιτα χωρίς γλουτένη. Στη συνέχεια, τους δόθηκαν διαφορετικά τρόφιμα, συμπεριλαμβανομένων τροφών με έναν ή περισσότερους τύπους πρωτεϊνών γλουτένης (γλιαδίνες) και αναλύθηκαν για επακόλουθες ανοσολογικές αποκρίσεις. Είναι γνωστό ότι τα άτομα με κοιλιοκάκη έχουν δυσανεξία στη γλουτένη ακριβώς λόγω ελαττωματικής ανοσοαπόκρισης.

Για τους περισσότερους ανθρώπους, καθημερινή κατανάλωσηξένες φυτικές και ζωικές πρωτεΐνες δεν οδηγεί στην ανάπτυξη ανοσοαπόκρισης Τ-κυττάρων. Ωστόσο, εξακολουθούν να συμβαίνουν οι ίδιες αντιδράσεις στον οργανισμό που προκαλούν μια ανοσολογική απόκριση ενάντια στις πρωτεΐνες των ιών και των βακτηρίων. Οι διατροφικές πρωτεΐνες παρουσιάζονται από το κύριο σύμπλοκο ιστοσυμβατότητας κατηγορίας II (MHCII) στα CD4+ Τ κύτταρα, τα οποία κανονικά αναγνωρίζουν ξένα μόρια για μελλοντική επίθεση παθογόνου. «Στην καταπολέμηση της μόλυνσης, τα Τ κύτταρα προκαλούν μια φλεγμονώδη απόκριση, η οποία απουσιάζει στην περίπτωση των διαιτητικών πρωτεϊνών».

Αποδείχθηκε ότι σε τρωκτικά μετά τη γλιαδίνηυπήρξε μόνο μια ελαφρά αύξηση στον αριθμό των ειδικών για πρωτεΐνη Τ-λεμφοκυττάρων στα λεμφοειδή όργανα της γαστρεντερικής οδού. Ο πολλαπλασιασμός των προφλεγμονωδών κυττάρων CD4+ κατεστάλη από έναν διαφορετικό τύπο ανοσοκυττάρων γνωστό ως «ρυθμιστικά κύτταρα Treg». Μερικά από τα ειδικά για τη γλιαδίνη Τ κύτταρα μετατράπηκαν στη συνέχεια σε θυλακιώδη βοηθητικά Τ κύτταρα, τα οποία προκάλεσαν μια ασθενή απόκριση αντισωμάτων. Ταυτόχρονα, δεν αναπτύχθηκε μια πλήρης ανοσολογική απόκριση, καθώς πολλά Τ κύτταρα που μπορούσαν να πολλαπλασιαστούν αποδείχθηκαν «μη κανονικά», δηλαδή ανίκανα να προκαλέσουν φλεγμονή και τελικά μετατράπηκαν σε Treg.

Έκθεση διαιτητικών αντιγόνων σε αφελή Τ κύτταραοδηγεί στην ανάπτυξη υποπληθυσμών Τ-λεμφοκυττάρων που δεν είναι σε θέση να προκαλέσουν φλεγμονώδεις λειτουργίες και ταυτόχρονα παράγουν Τ κύτταρα που καταστέλλουν τη φλεγμονή, κατέληξαν οι επιστήμονες.