Los antibióticos salvan vidas, pero su uso también contribuye al desarrollo y propagación de enfermedades resistentes a los medicamentos.
Los experimentos en equipo han demostrado que tantoLa exposición a un tipo de antibiótico esencialmente “ceba” la bacteria. Este efecto ha aumentado la probabilidad de que las bacterias se vuelvan resistentes a los antibióticos adicionales incluso en ausencia de una mayor exposición a los medicamentos; también ayuda a la cepa a retener estos signos de resistencia durante varias generaciones.
"Los efectos de los antibióticos parecen serselecciona indirectamente sistemas de resistencia a antibióticos más estables. Un sistema más estable en una cepa aumenta la probabilidad de que se adquiera resistencia a múltiples antibióticos".
Benjamin Kerr, profesor de biología en la Universidad de Washington
Sus resultados también muestran cómo la exposiciónLos antibióticos afectan la dinámica evolutiva en las bacterias. Esto puede ayudar a explicar no solo el aumento de la resistencia a múltiples medicamentos en las bacterias, sino también cómo se mantiene y distribuye la resistencia a los antibióticos en el medio ambiente: en instituciones médicas, en el suelo de la escorrentía agrícola, incluso mucho después de la finalización de la exposición a los antibióticos.
Los investigadores probaron un mecanismo comúnLa propagación de la resistencia a los antibióticos en los plásmidos. Estas son cadenas de ADN en anillo que pueden contener muchos tipos de genes, incluidos los genes de resistencia a los antibióticos. Las bacterias intercambian fácilmente plásmidos incluso entre especies. Sin embargo, los plásmidos tienen sus inconvenientes, y estudios anteriores han demostrado que las bacterias los pierden fácilmente.
"Aunque puedan llevargenes beneficiosos, los plásmidos también pueden interferir con muchos tipos de procesos dentro de la célula bacteriana, como el metabolismo o la replicación del ADN. Por lo tanto, los científicos generalmente consideran que los plásmidos son costosos y onerosos para la célula huésped”.
Hannah Jordt, autora principal del estudio en biología.
El equipo universitario trabajó con células E.coli que contiene un plásmido resistente a la tetraciclina y células de Klebsiella pneumoniae que contienen un plásmido resistente al cloranfenicol. Ambos anfitriones, que no se cultivaron previamente en presencia de antibióticos, no mostraron una gran devoción por sus plásmidos. Después de nueve días en un medio libre de antibióticos, la proporción de Klebsiella que todavía contiene el plásmido se redujo a menos del 50%. Para E. coli, menos del 20% retuvo su plásmido.
Cuando los investigadores expusieron las cepasantibióticos, creciendo cada uno de ellos durante 400 generaciones en sus respectivos antibióticos, las cepas mostraron una mayor afinidad por sus plásmidos incluso después de que se eliminó la amenaza de los antibióticos. Después de nueve días en un medio libre de antibióticos, más de la mitad de las células de E. coli y Klebsiella fueron retenidas con el plásmido correspondiente.
“Por supuesto, las células necesitaban suplásmidos para ayudarles a sobrevivir la exposición a los antibióticos. Pero incluso después de que eliminamos esta presión selectiva, ambas cepas retuvieron sus plásmidos en niveles significativamente más altos que antes de la exposición a los antibióticos".
Hannah Jordt, autora principal del estudio en biología.
Además, otros experimentos mostraron queLa exposición a antibióticos aumentó la aparición de resistencia múltiple a Klebsiella. Incluso sin exposición a antibióticos, Klebsiella pneumoniae puede adquirir varios plásmidos. Por ejemplo, cuando los investigadores reunieron cepas que portaban plásmidos que no contenían antibióticos, Klebsiella y E. coli, una pequeña fracción de Klebsiella se volvió resistente a los medicamentos, reteniendo su plásmido resistente al cloranfenicol y adquirió un plásmido resistente a la tetraciclina de E. coli. Pero cuando los investigadores repitieron el experimento con bacterias expuestas a antibióticos, encontraron cerca de 1000 veces más Klebsiella resistente a los antibióticos.
Exposición preliminar a largo plazo solamenteun antibiótico, el cloranfenicol, aumentó la probabilidad de que Klebsiella resistente al cloranfenicol adquiriera un plásmido resistente a la tetraciclina de Escherichia coli en un medio libre de antibióticos. Además, los experimentos del equipo también mostraron que cuando las células resistentes a los antibióticos se cultivaron más tarde en un ambiente libre de antibióticos, el plásmido resistente retuvo el cloranfenicol expuesto a Klebsiella.
Los investigadores dicen que la evolución puedeexplican tanto la resistencia de los plásmidos resistentes a los antibióticos como el aumento de la resistencia a los medicamentos de Klebsiella: exponer las cepas al antibiótico correspondiente seleccionado para mutaciones en sus genomas para minimizar el conflicto entre el plásmido y el huésped, lo que hace que sea menos costoso mantener este plásmido como y otros