El insomnio crónico suele ser el resultado del estrés, acontecimientos de la vida o hábitos perturbadores.
¿Por qué es peligrosa la privación del sueño?
Dormir es tan importante para la salud como estar sanonutrición y actividad física regular. Cualquiera que sea la causa de la pérdida de sueño, el insomnio puede afectar a una persona tanto mental como físicamente, según la Clínica Mayo. Las personas con insomnio informan una menor calidad de vida en comparación con las personas que duermen bien.
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Las complicaciones del insomnio pueden incluir:
- Bajo rendimiento en el trabajo o la escuela
- Reacciones más lentas al conducir y mayor riesgo de accidentes
- Trastornos de salud mental como depresión, trastorno de ansiedad o abuso de sustancias
- Mayor riesgo y gravedad de enfermedades o afecciones crónicas, como presión arterial alta y enfermedades cardíacas.
¿Quién está en riesgo?
Casi todo el mundo pasa noches sin dormir. Pero bajo algunas condiciones el riesgo de insomnio es mayor:
- Las hormonas hormonales pueden desempeñar un papel.cambios durante el ciclo menstrual y durante la menopausia. Durante la menopausia, los sudores nocturnos y los sofocos suelen interferir con el sueño. El insomnio también es común durante el embarazo.
- Debido a los cambios en los patrones de sueño y el estado de salud, el insomnio aumenta con la edad.
- Muchos problemas que afectan su salud física o mental provocan problemas para dormir.
- Los momentos y acontecimientos estresantes pueden provocar insomnio temporal. El estrés severo o prolongado puede provocar insomnio crónico.
- No hay un horario fijo. Por ejemplo, cambiar de turno en el trabajo o mientras viaja puede alterar su ciclo de sueño-vigilia.
La estructura molecular del sueño.
Varios estudios recientes han demostrado que la fosforilación de proteínas es importante en la regulación del sueño. Con estos datos, puede ajustar sus patrones de sueño y vigilia.
La fosforilación es el proceso de transferencia de residuos.ácido fosfórico de un donante de agente fosforilante a un sustrato, generalmente catalizado por enzimas y que conduce a la formación de ésteres de ácido fosfórico
Bajo la reacción de fosforilación.Las proteínas entienden la adición de un grupo fosfato mediante un enlace fosfoéster (O-fosforilación) al grupo hidroxilo de la cadena lateral de un residuo de serina, treonina o tirosina, siendo el donante de fosfato ATP.
Los científicos prestaron especial atención a CaMKIIα y CaMKIIβ. Se trata de proteínas quinasas que favorecen el sueño.
Las proteínas quinasas son una subclase de enzimas quinasas. Modifican otras proteínas fosforilando residuos de aminoácidos que tienen grupos hidroxilo o un grupo amino heterocíclico de histidina.
Los biólogos han sugerido que la fosforilaciónLa proteína es un probable factor molecular de la somnolencia. Basándose en esto, los científicos propusieron la hipótesis de la “fosforilación del sueño”. Los propios CaMKIIα y CaMKIIβ se expresan abundantemente en las células nerviosas del cerebro. Se han estudiado exhaustivamente para mostrar su importante papel en funciones como la memoria. Sin embargo, se desconocen las funciones y condiciones de CaMKIIα y CaMKIIβ en el control del sueño. Ahora los científicos han decidido solucionar este problema.
¿Cómo trabajaste con la proteína quinasa?
Es bien sabido que CaMKIIβ tiene variossitios de fosforilación y que su función está modulada de acuerdo con su estado de fosforilación. Basándose en estos datos, el equipo de investigación creó una serie de mutantes CaMKIIβ.
Detección de mutantes fosfomiméticos CaMKIIβ parabasado en AAV. A ratones de tipo salvaje se les inyectaron AAV (virus adenoasociados) para expresar el mutante CaMKII (arriba a la derecha) y se analizaron sus fenotipos del sueño (arriba a la izquierda).
Análisis completo de ratones tratados con 69Los AAV correspondientes a mutantes fosfomiméticos CaMKIIβ mostraron que T287D (T287D), un mutante fosfomimético de T287, aumentó significativamente la duración del sueño (abajo).
Ilustración: Ton et al.
Para ello, ingresaron a cada sitio.residuos mutados que imitan el estado de fosforilación. La relación entre el estado de fosforilación de CaMKIIβ y la regulación del sueño se ha estudiado ampliamente en ratones. Los investigadores descubrieron que, en un determinado estado de fosforilación, CaMKIIβ promueve la transición del estado de vigilia al estado de sueño. Además, cuando se introdujo una segunda o tercera variante adicional fosforilada de manera similar en CaMKIIβ en este estado fosforilado específico, se inhibió la transición del estado de sueño al de vigilia.
¿Qué descubrieron los científicos?
En un nuevo estudio publicadoEn PLOS Biology, los científicos descubrieron que CaMKIIβ funciona en cada paso de un proceso de varios pasos. Prolonga la duración del sueño, dependiendo del estado de su fosforilación. Muchos hipnóticos actúan en las etapas asociadas específicamente a la inducción del sueño.
Modelo esquemático de regulación del sueño por estado.fosforilación de CaMKIIβ. CaMKIIβ actúa sobre la inducción del sueño (T287), el mantenimiento (T306, T307) y la reversión (S26, S182 y T311) dependiendo de su propio estado de fosforilación.
Ilustración: Ton et al.
La inducción del sueño es un esfuerzo deliberadoEutanasia mediante diversos métodos o fármacos, que se practica para alargar los períodos de sueño, aumentar su eficiencia y reducir o prevenir el insomnio.
Resultó que la regulación bidireccional del sueño por CaMKII T287D aumenta la duración del sueño. Pero la expresión del péptido inhibidor CaMKII condujo a su reducción.
¿Cuál es el resultado final?
Un nuevo estudio ha aclarado parcialmente el mecanismoque subyace en la inducción y el mantenimiento del sueño, y también proporcionó pistas para considerar métodos más ideales de control del sueño destinados a mantener el sueño. Solía ser difícil.
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