Equipo de investigación dirigido por el profesor Christoph Becker-Pauly del Instituto de Bioquímica
“Por primera vez hemos demostrado que el complejo enzimáticoLa meprina α y la meprina β ubicadas en las células intestinales influyen en la composición del microbioma mediante el procesamiento del sustrato galectina-3”, explicó la primera autora Cynthia Bülk, PhD y estudiante del Instituto de Bioquímica de la Universidad de Kiel. Al mismo tiempo, el propio microbioma influye en este proceso.
Los investigadores han estudiado la interacción de la regulación.complejo enzimático en modelos de ratón con diversas colonizaciones bacterianas. Se centraron en las enzimas degradantes de proteínas meprina α y meprina β, que se expresan altamente en el intestino sano y disminuyen en la enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EII). Las enfermedades inflamatorias intestinales crónicas son un grupo de enfermedades intestinales que incluyen la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC, granulomatosis intestinal). Ambas patologías, con un curso progresivo, suelen provocar discapacidad e incluso la muerte.
“Por un lado queríamos descubrir la funciónmeprinas en el intestino delgado y grueso y, por otro lado, comprender cómo se regula el microbioma intestinal”, explican los autores del estudio. Las proteasas de meprina se encuentran en todo el intestino y están presentes como el complejo meprina α/β en el colon, pero no son enzimas digestivas típicas. Para aclarar sus funciones, los investigadores utilizaron un método basado en espectrometría de masas. El objetivo es encontrar sustratos que sean procesados por el complejo enzimático. Como resultado, los científicos identificaron galectina-3.
Se produce constantemente en las vellosidades.intestinos y se encuentra tanto dentro como fuera de las células, en la capa mucosa. La galectina-3 interactúa con las bacterias, por ejemplo, mediante aglutinación. El estudio demostró que la escisión proteolítica de galectina-3 por meprina α/β dio como resultado propiedades de unión microbianas alteradas. Al mismo tiempo, dependiendo de la composición bacteriana, cambia el procesamiento enzimático de galectina-3.
Procesamiento proteolítico de galectina-3 por meprin.α/β en el intestino está regulado por el microbioma (A), pero también modula la composición del microbioma (B). Desempeña un papel importante en la aglutinación bacteriana (C) y está asociado con procesos inflamatorios (D).
Por tanto, la escisión de galectina-3 por la enzimaEl complejo meprina α/β es fundamental para la homeostasis del microbioma del huésped. Crédito: K. Bülk, Instituto de Bioquímica, Universidad de Kiel (imagen creada con BioRender)
Los científicos también descubrieron que las enzimasla escisión de galectina-3 conduce a una fuerte aglutinación (aglomeración) y eliminación del patógeno Pseudomonas aeruginosa (también conocido como Pseudomonas aeruginosa). Este tipo de bacteria gramnegativa, aeróbica, móvil y con forma de bastón vive en el agua y el suelo y es el agente causante de infecciones nosocomiales en humanos. El tratamiento es difícil debido a la alta resistencia a los antibióticos.
Los investigadores concluyeron que la escisión de la galectina-3 por el complejo enzimático meprin α/β es fundamental para la homeostasis del microbioma del huésped.
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En la portada: Enzima polineuridina-aldehído esterasa
Contribuido por: Yang L, Hill M, Wang M, Panjikar S, Stöckigt J (2009). doi: 10.1002/anie.200900150, PMID 19496101