Las mutaciones en un solo gen de ARN aumentan la vida útil

Investigadores del Instituto de Biología del Envejecimiento que llevan su nombre. Max Planck en Colonia estudió el efecto de las mutaciones en el ARN sobre

esperanza de vida de los gusanos. El estudio encontró que los gusanos viven más tiempo cuando ciertos ARN se procesan de manera diferente durante la maduración del ARN. Los humanos también tienen mutaciones similares.

Los investigadores han encontrado un gen en los gusanosllamado PUF60, que está involucrado en el empalme del ARN y regula la vida útil. Recuerde que el empalme es el corte de secuencias de nucleótidos individuales de moléculas de ARN y la conexión de secuencias que permanecen en la molécula "madura" durante la maduración de la molécula de ARN.

Un gusano con marcadas mutaciones en el gen PUF60. Imagen: Instituto Max Planck de Biología del Envejecimiento

Los biólogos han descubierto que las mutaciones en el gen PUF60provocó empalmes y retención imprecisos en la molécula de intrones (áreas que no codifican para proteínas y generalmente se extirpan durante el crecimiento y la maduración del ARN). Dicho ARN forma cantidades más pequeñas de proteínas correspondientes a un gen dado. Al mismo tiempo, los gusanos con la mutación vivieron mucho más que los "sanos".

La mutación genética tuvo un efecto particularmente fuerte enproducción de proteínas que están involucradas en la vía de señalización mTOR. Es un sensor importante de la disponibilidad de alimentos y sirve como centro de control del metabolismo celular. Este mecanismo ha atraído durante mucho tiempo la atención de los científicos que trabajan en la creación de medicamentos antienvejecimiento.

Los investigadores señalan que las mutaciones individuales enel gen PUF60 también se observa en humanos. Como regla general, con tal violación, los pacientes tienen defectos de crecimiento y un desarrollo deficiente del sistema nervioso. Al mismo tiempo, los científicos han demostrado que una disminución de la actividad de PUF60 en un entorno artificial de células humanas conduce a una disminución de la actividad de la vía de señalización de mTOR.

Los científicos creen que más estudios de este gen ayudarán en el desarrollo de la terapia antienvejecimiento y el tratamiento de enfermedades en personas con un mal funcionamiento natural de PUF60.

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En la portada: vistas microscópicas de la superficie de Protocodium (izquierda) y estructura interna (derecha). Imagen: Cedric Aria, Universidad de Toronto