Un experimento realizado por investigadores de la Universidad de Kobe, Japón, demostró que la activación de un retrovirus endógeno
Los científicos realizaron una serie de experimentos con ratones, enEn particular, se realizó una resonancia magnética. Algunos de los animales padecían autismo idiopático, una enfermedad sin causas conocidas. Los escáneres cerebrales de dos cepas de ratones diferentes pero relacionadas, BTBR/J y BTBR/R, revelaron diferencias estructurales en 33 regiones del cerebro. Eran más notorios en el cuerpo calloso, un conjunto de nervios que conecta ambos hemisferios del cerebro. En particular, los ratones BTBR/R tenían inserciones de ADN viral más activas que sus homólogos no autistas.
En general, el análisis del genoma y del transcriptoma mostróque los modelos de autismo en ratones BTBR tienen niveles aumentados de genes retrovirales endógenos. Los modelos BTBR/R mostraron diferencias en la expresión de varios genes que indican la activación de retrovirus endógenos. Además, estos animales mostraron un comportamiento autista sin disminución de la capacidad de aprendizaje.
Autismo (trastorno del espectro autista)es un trastorno del neurodesarrollo que permanece en gran medida sin explorar a pesar del rápido crecimiento del número de pacientes. El TEA está estrechamente relacionado con factores genéticos y puede ser causado por anomalías en la estructura del ADN, como variaciones en el número de copias.
Los modelos animales, especialmente ratones, son a menudose utilizan en investigaciones para arrojar luz sobre la patología del autismo. Entre ellos, BTBR/J es un modelo de ratón de la aparición natural del autismo. Esto suele ser lo que se utiliza en la investigación. El propósito de este estudio fue arrojar luz sobre el mecanismo de estas anomalías del comportamiento de tipo autista mediante la realización de un análisis comparativo de BTBR/J y su subtipo BTBR/R.
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