Nuevos antibióticos engañan a las bacterias resistentes a los medicamentos con mimetismo

Un número cada vez mayor de bacterias patógenas son resistentes a los antibióticos. Los más peligrosos tienen un común

peculiaridad:Doble membrana de difícil penetración. Incluso cuando los antibióticos tienen éxito, las bacterias simplemente los “desechan”. Pero un compuesto descubierto recientemente llamado darobactina logra eludir estas defensas y matar a casi todos los patógenos problemáticos. Es un péptido corto que consta de siete aminoácidos, sintetizado en ribosomas, como las proteínas celulares ordinarias.

Ahora los investigadores han podido descubrir su mecanismo.comportamiento. Su forma imita una estructura tridimensional especial. Por lo general, se encuentra únicamente en las proteínas producidas por las bacterias como componentes básicos de su membrana externa. La estructura es la "clave" para insertar proteínas en la capa exterior en lugares específicos. Darobactin es una copia de esta clave. Sin embargo, no puede penetrar las bacterias, sino que simplemente bloquea el "ojo de la cerradura" desde el exterior. Como resultado, el transporte de los componentes de la membrana bacteriana se ve obstaculizado y mueren.

Mecanismos similares ya se conocen en microbiología y son utilizados por otros fármacos. Sin embargo, la darobactina es más grande que la mayoría de los medicamentos y no puede penetrar los puertos de entrada bacterianos.

Resultó que las bacteriasUna mutación en el gen de la proteína BamA es responsable de la formación de la membrana externa. La darobactina ataca el talón de Aquiles de los patógenos. Se une directamente a la parte más importante de la proteína, los llamados átomos de la columna vertebral. Debido a que estos átomos mantienen unida la proteína y determinan su forma, es casi imposible cambiarlos (el cambio es una forma común que tienen las bacterias para defenderse de un nuevo antibiótico. De hecho, la darobactina siguió siendo eficaz contra todos los patógenos para los cuales Hiller y su equipo realizaron pruebas de laboratorio que imitaban la resistencia. En otras palabras, los patógenos no lograron cambiar la “cerradura rota”.

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