Aunque la enfermedad de Alzheimer se asocia con disfunción mitocondrial, actualmente no existe ninguna
VDAC1 juega un papel fundamental en el proceso de muertecélulas mediadas por mitocondrias. Por lo tanto, como objetivo potencial, los científicos se centraron en la disfunción mitocondrial en un modelo de ratón con enfermedad de Alzheimer.
Las investigaciones han demostrado que un aumento en el númeroLa proteína VDAC1 en la célula conduce a su organización en forma de anillo con un gran canal por donde salen las proteínas del factor de muerte y el ADN mitocondrial, provocando la muerte celular y una respuesta inmune, respectivamente. Además, se encontró un alto aumento en los niveles de VDAC1 en enfermedades cardíacas, enfermedades intestinales (enfermedad de Crohn), enfermedades autoinmunes (lupus) y otras. Los científicos han demostrado que la proteína se produce en grandes cantidades en el cerebro de un modelo de ratón con EA.
Los investigadores han desarrollado una pequeña molécula.VBIT-4, que se une a VDAC1 y previene los cambios fisiopatológicos asociados con la EA. VBIT-4 atraviesa la barrera hematoencefálica y previene los cambios fisiopatológicos asociados con la enfermedad de Alzheimer, como la muerte neuronal, la neuroinflamación y la disfunción neurometabólica. Además, la molécula indujo un fenotipo neuroprotector en astrocitos y microglía.
El tratamiento no solo protegió el cerebrode la degeneración, pero también promovió el crecimiento saludable y el funcionamiento normal de las neuronas. La terapia también evitó la disminución de las habilidades cognitivas.
Curiosamente, los efectos protectores se lograron sinreducción significativa de las placas de tau o amiloides (Aβ). Se cree que son la causa de la enfermedad de Alzheimer. El estudio encontró que la hipótesis de la cascada Aβ no explica la causa subyacente de la enfermedad de Alzheimer.
“Apuntar a VDAC1 con una nueva molécula que"Hemos desarrollado un enfoque innovador para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y será útil como tratamiento preventivo", concluyen los científicos. Así, los científicos no sólo refutaron la hipótesis sobre la aparición de la EA, sino que también propusieron un tratamiento fundamentalmente nuevo.
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