El estudio, realizado por científicos del Instituto Nacional de Ciencia y Tecnología Cuánticas de Japón,
Estudios anteriores han demostrado que anormalLa acumulación de proteínas tau puede suprimirse selectivamente mediante vías de autofagia a través de la proteína receptora p62 (que es una proteína receptora selectiva de autofagia). La capacidad de esta proteína para unirse a la ubiquitina ayuda a identificar agregados de proteínas tóxicas (como los oligómeros de tau), que luego pueden degradarse mediante procesos y orgánulos celulares.
Sin embargo, la novedad de este estudio fueal demostrar el papel "neuroprotector" de p62 en un modelo vivo. Los científicos no habían hecho esto antes. Utilizaron modelos de demencia en ratones. El gen p62 fue eliminado en un grupo de animales, por lo que no expresaron las proteínas del receptor p62.
Los autores del trabajo estudiaron el cerebro de ratones.mediante inmunotinción y análisis bioquímico comparativo. Como resultado, encontraron agregados de proteína tau neurotóxica en el hipocampo -una región del cerebro asociada con la memoria- y el tronco del encéfalo -el centro que coordina la respiración, los latidos del corazón, la presión arterial y otros procesos voluntarios- en ratones con knockout para p62 ( p62KO, p62 nocaut).
Las imágenes por resonancia magnética mostraron que el hipocampo del ratónp62KO degeneró (atrofió) y se inflamó. La evaluación cerebral post mortem reveló una pérdida neuronal extensa en el hipocampo. Otros estudios de inmunofluorescencia demostraron que los agregados anormales de especies de tau podrían causar citotoxicidad que conduce a inflamación y muerte de células neuronales en ratones p62 KO. La tau oligomérica, en particular, se acumuló más en el cerebro de los ratones p62KO.
En general, los resultados de este estudio demuestran queque al eliminar y, por tanto, prevenir la agregación de especies oligoméricas de tau en el cerebro, p62 desempeña un papel neuroprotector en modelos de demencia, protegiendo el cerebro.
Proteínas tau, que por lo demás desempeñan un papel importanteen la estabilización y el mantenimiento de la organización interna de las neuronas en el cerebro, se acumulan anormalmente dentro de las neuronas en condiciones como la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Esta acumulación de proteínas tau hiperfosforiladas (u oligómeros de tau) provoca la formación de ovillos neurofibrilares y, finalmente, la muerte de las células neuronales en el cerebro de las personas con demencia, lo que contribuye a los síntomas neurodegenerativos progresivos de la enfermedad. Aunque las proteínas tau pueden degradarse mediante autofagia selectiva, el mecanismo exacto de cómo ocurre esto sigue siendo un misterio.
Lee mas:
Mira el "Titanic" celestial que funcionará con energía nuclear
La NASA descubrió cómo buscar vida en Marte: el experimento mostró dónde podría estar
Los astrónomos han encontrado planetas que son diferentes a la Tierra, pero aptos para la vida
</ p>