Un equipo dirigido por investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH) utilizó
Anteriormente, los investigadores realizaron experimentos enanimales e identificaron varios factores implicados en la recuperación del riñón. Pero ha sido difícil extrapolarlos a los humanos y convertirlos en parte de la práctica clínica. Muchos tratamientos que se consideraban seguros y eficaces en animales resultaron posteriormente tóxicos o ineficaces en ensayos clínicos. Los organoides de riñón humano que se parecen a riñones reales reducidos podrían ayudar a los investigadores a evitar estos problemas.
Los autores del nuevo trabajo utilizaron en un organoide.el medicamento de quimioterapia cisplatino, que puede dañar los riñones. El tratamiento alteró la expresión de 159 genes y 29 vías de señalización en las células renales. Muchos de los genes identificados, incluidos dos (FA NCD2 y Rad51), se activaron durante la reparación, pero su expresión disminuyó a medida que el daño se volvió irreversible.
Estos genes codifican proteínas que desempeñan un papel importante en la reparación del ADN. Experimentos adicionales en modelos de ratón confirmaron los resultados.
Luego, los científicos utilizaron pruebas de detección para identificar el compuesto SCR7, que ayudó a mantener la actividad de los genes FANCD2 y RAD51.
Los autores del nuevo trabajo dijeron que descubrieron cómo activar el mecanismo de reparación del ADN en los riñones: ayudará a mantener su rendimiento.
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