Tutkijat ovat paljastaneet herpesinfektiosuunnitelman ihmisille: se näyttää peliltä vedonlyönnillä

Sytomegalovirus on yleinen virus samassa perheessä kuin herpes simplex, vesirokko ja

mononukleoosi.Yli puolet ihmisistä saa sytomegalovirustartunnan elämänsä aikana. Kun tartunta tapahtuu, virus menee usein lepotilaan, jolloin ihminen saa tartunnan koko elämänsä ajan. Joissakin tapauksissa virus kuitenkin katkaisee lepotilan; esimerkiksi lapsilla ja elinsiirron saajilla. Tämä ei ainoastaan ​​johda vakaviin terveysongelmiin, vaan voi myös johtaa kuolemaan. Itse asiassa sytomegalovirus on johtava synnynnäisten epämuodostumien syy lapsilla ja johtava siirteen epäonnistumisen aiheuttaja elinsiirron jälkeen.

Uudessa tutkimuksessa tutkijat kuvaavat yksityiskohtaisestimiten sytomegalovirus menee lepotilaan: muuttaa tiettyjen viruspartikkelien proteiinitasoja. Tämä antaa joillekin heistä suuremman kyvyn aiheuttaa sairauksia, ja toisille - taipumuksen piilevään tilaan. Tämä on virusversio "turvallisesta panosta", jonka avulla virus voi jatkua koko potilaan elinajan.

Sytomegalovirus on tuhoisa sairausaiheuttaa vakavia synnynnäisiä epämuodostumia. Meillä on nyt uusi ymmärrys siitä, miten virus määrittää latenssin, ja uskomme sen auttavan tasoittavan tietä uusille hoidoille.

Laure Weinberger, tutkimuksen ensimmäinen kirjoittaja ja Gladstone Institutes' Center for Cellular Circuitry -keskuksen johtaja

Mikroskoopin alla tutkijat huomasivat, että jotkutsytomegaloviruspartikkeleissa on erittäin korkea pp71-proteiinitaso, kun taas toisissa ei. Pp71-proteiini on mukana virus-DNA: n replikaatiossa ja auttaa virusta myös välttämään ihmiskehon immuunivastetta. Tutkijat kuitenkin ihmettelivät, miksi jotkut hiukkaset sisältävät paljon enemmän proteiinia kuin toiset.

Joillakin partikkeleilla oli 40 kertaa enemmän proteiinia. Muut virusproteiinit muuttivat pitoisuuden vain kahdesti sytomegaloviruksen yksittäisten hiukkasten välillä. Sitten tutkijat havaitsivat, että hiukkaset, joissa oli enemmän pp71-proteiinia, olivat tarttuvampia ja tuottavat enemmän DNA: taan kuin hiukkaset, joissa pp71 oli vähemmän.

Kun pp71-proteiinia oli läsnä korkeammallatasoilla, viruksella oli etuna ja se voitiin läpikäydä nopeammin. Mutta löytö herätti mielenkiintoisen kysymyksen: jos korkeat proteiinitasot luovat virukselle evoluutioedun parantamalla replikaatiota, miksi virus luo silti joitain hiukkasia, joiden pp71 on suhteellisen vähän?

Tutkijat ovat ehdottaneet, että hiukkaset ovat vähäisiäpp71: llä on myös oltava evoluutioetu eri olosuhteissa. Ja todellakin, tutkijat totesivat, että virus tarvitsi matalaa pp71-määrää latenssin määrittämiseksi.

Parempi ymmärrys siitä, miten viruksetLatenssin määrittäminen voisi auttaa tutkijoita kehittämään tehokkaampia hoitoja, jotka poistavat paitsi kaiken aktiivisen viruksen jonkun kehosta, myös sen piilotetut kopiot.

Lue myös

Kävi ilmi, että Mayan sivilisaatio jätti kaupunkejaan

Sairauspäivänä 3 useimmat COVID-19-potilaat menettävät hajuaistunsa ja kärsivät usein nenästä

Valkovenäjän terveysministeriö on jälleen muuttanut COVID-19: n hoitosääntöjä. Kuka nyt lähetetään sairaalaan