Dmitry Madera - BIOCADin molekyyligenetiikan osaston johtaja, SPUFU:n vanhempi lehtori, Ph.D.
Vuonna 2002 hän valmistui Moskovan osavaltion yliopiston biologian tiedekunnastapääaineena genetiikka. Hän puolusti väitöskirjaansa biofysiologian tohtorin tutkinnon suorittamisessa Massachusettsin yliopistossa toiminnan ja geenien ilmentymisen tutkimusohjelmassa, jonka jälkeen hän työskenteli Kansallisessa terveysinstituutissa tutkimalla syövän kehityksen molekyylinäkökohtia ja tapoja vaikuttaa niihin. Vuonna 2015 hän johti molekyyligenetiikan laboratoriota BIOCADissa ja on kehittänyt geeniterapiatuotteita siitä lähtien. Hän on kirjoittanut kansainvälisen patentin, joka kuvaa Cas9-perheen uutta nukleaasia ja syövän kehityksen artikkeleita.
Hän Jiankui kokeili syntyneiden tyttöjen onkologian riskiä ja kohdennettuja mutaatioita
— Mitä mieltä olet kiinalaisen biofyysikon He Jiankuin kokeesta, joka muokkasi kahden alkion genomia? Asiantuntijatvaatimusettä syntyneillä tytöillä voi olla mutaatioita. Kuinka välttää tämä?- Tutkittuaan alkuperäisen lähteen (MIT-tutkimus -"High-tech") ja geneetikko Fjodor Urnovin kommentit, ymmärsin, että media vääristelee tietoa hieman. Kyllä, tytöillä on todennäköisemmin mutaatioita. Tämä viittaa niihin mutaatioihin, joita ei tiedetä tarkalleen missä ne tapahtuvat. Ja nyt on vaikea määrittää tarkasti, missä satunnaiset mutaatiot syntyivät CRISPR/Cas9:n vaikutuksen seurauksena. Tätä varten sinun on tehtävä vertailu tyttöjen vanhempiin.
Muodollisesti tämä on oikea lausunto:Kohdemutaatioita voi todellakin olla olemassa. Etkä voi sille mitään. Ja nykyaikaiset geeninmuokkausmenetelmät eivät estä tätä. Tämä on itse asiassa ongelma, koska se voi olla vaarallista.
Vuoden 2018 lopussa kiinalainen tiedemies He Jiankuiilmoitti pystyvänsä luomaan geneettisesti muunnetut kaksosetytöt, joilla on synnynnäinen immuuni HIV: lle. Hän kertoi muokkaaneen IVF: n läpikäyvien parien alkioita ja yksi seitsemästä yrityksestä oli onnistunut. Koe laukaisi uuden keskustelun aallon ihmisen geneettisen koodin puuttumisen etiikasta.
Kuitenkin toimittaja Fedor UrnovKalifornian yliopiston genomi totesi MIT Technology Review -haastattelussa: "Väite, jonka mukaan se toistaa vallitsevan CCR5: n, on räikeä harhaanjohtava esitys" ja lisäsi, että sitä voidaan kuvata vain "tarkoituksellisena harhaanjohtamisena".
MIT: n uusi tutkimus osoitti, että tutkijat eivätpystyivät toistamaan vallitsevan version CCR5: stä. Vaikka ryhmä pyrki oikeaan geeniin, tutkijat eivät kopioineet Delta 32: n haluttua variaatiota, vaan loivat sen sijaan uusia versioita, joiden vaikutus ei ole selvä - vaikka ne voivat aiheuttaa mutaatioita.
Väittää, että He Jiankui ei kyennyt muuntumaanCCR5-geeni (geeni, joka sallii HIV:n tartuttaa ihmissoluja - Hi-Tech) on virheellinen. Se itse asiassa saavutti tavoitteensa, ja CCR5 todellakin mutatoitui eikä enää toimi, mikä tarkoittaa, että HIV ei voi tartuttaa soluja. Kyllä, hän ilmeisesti ei kyennyt toistamaan tiettyä luonnollista alleelia, joka löytyy ihmispopulaatioista, mutta siitä huolimatta CCR5 on "poistettu" eikä toimi, mikä tarkoittaa, että Jiankui on saavuttanut vähimmäistavoitteen.
Kohdemutaatioiden estämiseksigenomin muokkaustapoja on tarpeen parantaa, jotta niiden tarkkuutta voitaisiin parantaa. Siten tulevaisuudessa on mahdollista vähentää mutaatioiden riskiä taustatasolle ja sitten rauhoittua siitä, että mutaatiot tapahtuvat luonnossa. Kuten he sanovat, ei ole välttämätöntä olla pyreämpää kuin paavi.
- Eli kun nämä tytöt kasvavat, on epärealistista ymmärtää tarkalleen, mitä mutaatioita heillä oli Jiankui-teoksen seurauksena?
- Kun puhutaan erityisesti CCR5: stä, niin tietystise on mahdollista. Ja koko genomille - periaatteessa se on nyt mahdollista, jos otat heidän isänsä ja äitinsä geenimateriaalin ja vertaa sitä omaan. Sitten käy selväksi, millä vanhemmilla on vaihtoehtoja ja millä niistä, jotka ovat läsnä tyttöjen perimässä, ei äidillä tai isällä. Toinen asia on, että on mahdotonta selvittää, mitkä mutaatiot syntyivät CRISPR / Casin seurauksena ja mitkä satunnaisesti. Voit verrata vain näiden mutaatioiden esiintymistiheyttä: kuinka monta normaalia mutaatiota tapahtuu syntymän yhteydessä ja kuinka monella näistä tytöistä niitä on. Jos on suuruusluokkaa enemmän, niin kaikki on selvää.
CRISPR/Cas9-genomieditointiteknologialla on potentiaalia hävittää tuhansia perinnöllisiä sairauksia, joita aiemmin pidettiin parantumattomina.
Tärkein ero geenityökalun välilläCRISPR / Cas9: n muokkaaminen muilta, riittävän kauan olemassa olevilta menetelmiltä - tämä on mahdollisuus suuntautuviin DNA: n muutoksiin. CRISPR / Cas9 antaa sinun vaikuttaa DNA-sekvenssiin spesifisesti ja jopa muuttaa murtuneen geenin oikeaan. Tätä varten erityinen entsyymi, nukleaasi, tuo esiin aukon oikeassa paikassa genomissa, jonka jälkeen korjausjärjestelmä aktivoituu - solun sisäiset mekanismit genomin palauttamiseksi. Tässä tapauksessa DNA korjataan murtumakohdassa pääsääntöisesti satunnaisvirheillä, mikä todennäköisimmin johtaa sekvenssissä olevien useiden kirjainten katoamiseen tai sijoittumiseen ja mutaatioiden esiintymiseen. Siksi hän etsii näytteenä haluttua sekvenssiä naapurimaiden genomeista. Teknologian mukaan solun on löydettävä tämä sekvenssi erityisissä DNA-fragmentteissa. Heidän genetiikansa tuotiin soluun sen ottamiseksi ja itsenäiseksi tuomiseksi itseensä. Satunnaisia mutaatioita repeämäkohdassa tapahtuu kuitenkin paljon useammin kuin suunnattua paranemista näytteessä.
Toinen kysymys, Konstantin Severinov (venäjämolekyylibiologian ja CRISPR/Cas - Hi-Tech -asiantuntija) ilmaisi aikoinaan mielenkiintoisen ajatuksen, että jos siellä olisi jotain täysin kauheaa, tytöt eivät yksinkertaisesti olisi selvinneet edes alkion synnyssä. Todennäköisesti mikään heidän genomissaan oleellista ei vaikuttanut. Ainoa asia, joka minua pelottaa, on onkologia. Toivon todella, että heillä ei ole vastaavia sairauksia.
- Miksi? Onko onkologia todennäköisempi ihmisen perimän muokkaamisen seurauksena?
- Varmasti. Katsotaanpa syövän syitä.Niitä on kolme: perinnölliset mutaatiot, eli erityiset alleelit, joilla on todennäköisyys lisätä syöpäriskiä, kuten Angelina Jolie; virussyyt - esimerkiksi ihmisen papilloomavirus; ja satunnaisia mutaatioita. Juuri jälkimmäisen tyyppisten mutaatioiden esiintymistä kiinalaisen kokeen tytöillä pelkään, varsinkin jos mutaatioita esiintyi siellä paljon. Silloin minkä tahansa tyyppisten kasvainten esiintymisen todennäköisyys on erilainen kuin nolla.
Dmitri Madera. Kuva: Science Bar Hopping
Kuinka muokata ihmisen perimää, johtavia maita ja Venäjän genetiikan kohtaloa
- Kuinka paljon helpompaa on kokeilla eläimiä?
— Muokkaa jokaisen eläimen genomiatarvitset oman protokollan. Sinun on muokattava hiirtä tai lehmää eri protokollilla. Ja ihminen, kuten toinen eläin, vaatii sen kehittämistä itselleen voidakseen muokata genomiaan tehokkaimmin. Siksi ei voida sanoa, että henkilöä on vaikeampi muokata kuin lehmää. Sinun tarvitsee vain tehdä se eri tavalla kuin hiirellä tai rotalla. Mutta lähestymistavat pysyvät samoina. Meissä ei ole mitään kovin erilaista.
- Tuo onongelma on vain etiikan ja lakien alalla? Ja jos siitä päätettäisiin, olisiko lisää kokeiluja?
-Epäilemättä.Ja sitten on todella paljon kokeita. Käyn konferensseissa ja tapaan usein kollegoita. Esimerkiksi Oregonin yliopisto tekee erinomaisia kokeita ihmisen genomin muokkaamiseksi ja alkioiden kasvattamiseksi. Ne yksinkertaisesti tuhotaan myöhemmin tietyssä, varhaisessa vaiheessa. Tällaiset kokeet eivät ole kiellettyjä. Itse asiassa ainoa rajoitus on alkion istuttaminen ja sen viljely syntymään asti.
- Mitkä maat ovat johtavia tutkimuksia ihmisgenomin muokkaamisesta tänään?
– Tällaisia johtajia on nyt kaksi, heidän ja kaikkien välilläloput ovat täydellistä kuilua. Nämä ovat Yhdysvallat ja Kiina. Kukaan ei ole vielä lähempänä, he ovat tutkimuksessaan niin kaukana muusta maailmasta.
- Onko se yhteydessä rahoitukseen tai tieteelliseen perustaan?
- Molempien kanssa.Kiina sijoittaa paljon rahaa tutkimukseen, ja sen hallitus on erittäin huolissaan tästä. Ja jos aiemmin he vain kopioivat tekniikkaa, nyt kiinalaiset tiedemiehet tekevät mielenkiintoisia asioita. Ja Yhdysvalloissa on yksinkertaisesti erittäin vahva tieteellinen perusta. Oikeastaan, mistä kaikki nämä CRISPR/Cas:t löydettiin?Useimmat tämän menetelmän löytäjistä, paitsi Jennifer Doudna, ovat kiinalaisia, mutta he työskentelevät Yhdysvalloissa. Siksi näiden kahden maan välillä oli synergiaa.
— Mikä estää Venäjää kehittymästä tällä alueella? Jopa presidenttihän totesigenetiikan suunnan tutkimuksen tärkeydestä.
- Sanon tämän, rahoitusta on jo tänääntutkimus - paljon rahaa on varattu. Mutta kaikkea tätä ei tietenkään tehdä tunnissa. Tarvitsemme tieteellistä perustaa ja koulua. Venäjällä genetiikan suhteen kaikki on surullista lysenkoismin jälkeen. Ennen Lysenkoa Neuvostoliiton genetiikan koulu oli yksi maailman parhaista. Vavilov meni Morganin luo (Thomas Morgan - yksi genetiikan perustajista, Nobel-palkinnon saaja - ”High Tech”) ja he kommunikoivat tasa-arvoisin ehdoin. Lysenkon jälkeen kaikki tuhoutui barbaarisella tavalla. Ja siitä lähtien emme voi toipua. Kyllä, raha on erittäin tärkeä asia. Mutta on myös välttämätöntä, että lapset menevät opiskelemaan, jotta ulkomaalaiset asiantuntijat olisivat mukana. Ja jos siellä on koulu, siellä tehdään genomisia muokkauksia Venäjällä.
- Kuinka tähän vaikuttaa viimeaikaiset suositukset Venäjän ja ulkomaisten tutkijoiden välisestä viestinnästä - ilmoittaa kaikki yhteydet, käytännössä kommunikoida, kuten Neuvostoliitossa?
- Tämä on hyvin pelottavaa. Pahin asia, joka voidaan tehdä Venäjän tieteen hyväksi ja tappaa se kokonaan, ovat nämä suositukset. Ja ymmärrän, että nämä ovat vain suosituksia, eikä niitä tarvitse noudattaa. Mutta ihmiset, tiedät, pelkäävät. Ja he alkavat suorittaa niitä ennakoivasti. Erityisesti ei tiedemiehiä, vaan tieteen byrokraatteja. He alkavat lopettaa yhteydenpidon ulkomaisten tutkijoiden kanssa. Tiedän tarinan, kun Saksasta peräisin olevat tieteelliset puolisot tulivat jonkin aikaa Venäjän konferenssiin, eivätkä ulkomaiset tutkijat tule usein luoksemme, eikä heitä sallittu tapahtumaan näiden vaatimusten vuoksi. Tiede on kansainvälistä, ja sinun täytyy kommunikoida ja olla vuorovaikutuksessa työtovereiden kanssa niin paljon kuin mahdollista, ja sitten se on hyvä. Tuomitsen voimakkaasti nämä vaatimukset.
Kuurouden, vaarallisten sairauksien ja lääkkeiden jakelun hoito
— Venäläinen geneetikko Denis Rebrikovmenossamuokkaa kuulovammaisten parien alkioiden genomia. Kuinka todennäköistä tällaisen kokeilun onnistuminen on?
- Denis Vladimirovich otti huomioon kaikki virheensäKiinalainen kollega. Hän aikoo tehdä koko genomin sekvensoinnin. Ja itse koe tapahtuu kontrolloidummassa ympäristössä, ei puoliksi maanalaisissa olosuhteissa, kuten Jiankuin tapauksessa. Uskon, että menestys periaatteessa metodologisesta näkökulmasta on mahdollista, ja käy ilmi, että kaikki ei ole niin pelottavaa, varsinkin kun käytetään nykyaikaisia menetelmiä. Ja mutaatiotaso voi olla taustatasolla. Mitä tulee näihin sairaisiin lapsiin, kyllä, tämä on monogeeninen mutaatio, ja se on hallitseva, eli se on melko helppo tuhota, mitä geneetikot tekevät jo hyvin. Ja itse asiassa se on siinä, mikään ei estä pidemmälle.
– Miten tämä sopii yhteen Venäjän lainsäädännön kanssa?
- Lainsäädännöllisistä näkökohdista Rebrikovse vain toimii tässä. Ja tässä mielessä on erittäin mielenkiintoista tietää, mitä siellä tapahtuu. Toivon todella hänen onnistuneen murtautumaan läpi tämän lakimuurin. Vaikka hänen esimerkki ja tauti, jonka hän valitsi, useiden kollegoideni ja minun mielestäni, eivät ole niin merkityksellisiä. Mutta kenttä on avautumassa valtava, joten olkaa se ensimmäinen ja osoittakaa hyvä tulos. Ja edelleen on mahdollista laajentaa "ohjelmistoa".
- Mitä muita vaarallisia sairauksia voidaan hoitaa CRISPR / Casilla?
– Tietysti kystinen fibroosi on erittäin vakava sairaussairaus. Geenimuokkausta on mahdollista käyttää Duchennen lihasdystrofian hoidossa ainakin joillakin potilailla, joilla on tähän enemmän tai vähemmän sopiva mutaatio. Monogeenisiä geneettisiä sairauksia on yleensä yli 10 000. Ja tässä on kysymys, mikä menetelmä on kätevämpi ja yksinkertaisempi hoitoon. Esimerkiksi spinaalista lihasatrofiaa ei pidä hoitaa editoinnilla, vaan yksinkertaisesti geenikorvaushoidolla.
Kystinen fibroosi- systeeminen perinnöllinen sairaus,johtuu kystisen fibroosin transmembraanisen säätelijän geenin mutaatiosta ja jolle on tunnusomaista eksokriiniset rauhaset ja vakava hengityselinten toimintahäiriö. Kystinen fibroosi on erityisen kiinnostava paitsi sen laajalle levinneisyyden vuoksi, myös siksi, että se oli yksi ensimmäisistä hoidetuista perinnöllisistä sairauksista. Dorothy Andersen tunnisti kystisen fibroosin erilliseksi kokonaisuudeksi ensimmäisen kerran vuonna 1938.
Duchennen myodystrofia- johtuu yhden poistamisesta tai kopioinnistatai useita eksoneja tai pistemutaatioita dystrofiinigeenissä. Pääasiallinen ilmentymä on lihasheikkous, vaikeus liikkua lapsuudesta, joka etenee ajan myötä. Kuolema tapahtuu yleensä toisella tai kolmannella elinvuosikymmenellä. Sen keskimääräinen kesto on 25 vuotta, mutta on ihmisiä, jotka elävät pidempään.
- Milloin tutkijat voivat tehdä tämän? Mikä on ajanjakso?
- Katso, eläimiä hoidetaan jo.Totta, ensin ne tietysti "silpoavat" (eli tekevät mallieläimistä sairauksien tutkimista) ja sitten hoitavat. Mutta kaikki tämä tulee vain tietoiselle klinikalle, ja se kestää yleensä 5-15 vuotta. Ja kuten ymmärrän, koska tämä on täysin uusi lähestymistapa, ensimmäiset kliiniset tutkimukset vievät hyvin kauan. Tämä tarkoittaa, että joudumme odottamaan 15–20 vuotta. Sitten se näyttää tältä: tule, ota heti diagnoosi ja hoitoa.
Dmitry Madera. Kuva: Science Bar Hopping
- Eli kyse ei ole alkioiden perimän muokkaamisesta, vaan aikuisten hoidosta?
– Molemmat lähestymistavat ovat mahdollisia.
- Puhutaangeeninkäsittelyilman kaksinkertaista rikkoutumista. Miksi tiedemiehet eivät voineet tehdä sitä aiemmin?
"Tosiasia on, että se ei ole ollenkaan helppoa."Kun luin Nature-julkaisua ensimmäisen kerran, ajattelin: "Voi, kuinka en ajatellut sitä?" Vitsit sivuun, se oli paljon työtä, koska alun perin oli samanlainen idea, mutta kun tutkijat yrittivät sitä, he eivät onnistuneet. Sitten he alkoivat muuttaa käänteistä transkriptaasia, olennaisesti mutatoimalla sitä saadakseen sen toimimaan eri tavalla. Ja jo tietyssä iteraatiossa se alkoi toimia ja alkoi tuottaa jotain sellaista. Se oli prosessi, joka vaati paljon aikaa ja rahoitusta. Siksi en ole yllättynyt siitä, että aika kului yksinkertaisesti CRISPR/Casin keksimisen ja käänteiskopioijaentsyymiä käyttävän menetelmän tulon välillä. Koska se ei ole triviaali.
- Mitä mahdollisuuksia avautuu tämän uuden menetelmän ansiosta?
- Mahdollisuudet ovat hyvät, koska nytosoittautuu, että voimme, minimaalisesti kohdemutaatioiden esiintymisen riskeillä, muuttaa spesifisesti mitä tahansa geeniä, alleelia. Jos esimerkiksi haluamme luoda pistemutaation, luo poisto tai monimutkainen korvaus. Tämä antaa meille suuria mahdollisuuksia, koska yleensä yksi tai kaksi esiintyvää mutaatiota tai deleetiota on yleensä pieni ja ne voidaan palauttaa 40-50 nukleotidin sisällä.
Itse asiassa oli tekniikoita vähän aikaisemmin -nukleotidieditorit, jotka yksinkertaisesti ottivat ja korvasivat esimerkiksi ”A” merkinnällä “G” tai “C” merkinnällä “T”. Sellaisia teoksia oli ja niitä käytetään edelleen, mutta tietenkin, kaikki ei ole siellä yksinkertaista, koska osoittautuu, että ne muokkaavat paitsi DNA: ta myös RNA: ta, eivätkä sano, että se on kovin suuri - he eivät muokkaa tarkalleen yksi nukleotidi ja koko "ikkuna". Ehkä tämä kehittyy myöhemmin myös käytännön käyttöön. Mutta toistaiseksi on monia ongelmia. Muistin tämän menetelmän, koska siihen ei myöskään sisälly kaksisäikeisiä taukoja. Ja se syntyi vähän aikaisemmin kuin nämä viimeaikaiset tutkimukset.
— Insinöörejä MIT:n ja Harvardin yliopistoistakäytetytCRISPR luoda lääkkeiden jakelujärjestelmä, joka vapauttaa ne vain tietyllä hetkellä. Miten tämä tarkalleen ottaen tapahtuu?
- Puhutaan erityisesti menetelmästä, sitten seydin on, että DNA on polymeeri, ja Cas12a leikkaa sen, tuhoaen siten polymeerirakenteen. Jos DNA sisällytetään hydrogeeliin, sitten aineet, jotka oli aiemmin kiinnitetty hydrogeeliin DNA-juosteilla, vapautetaan sitten siitä. Eli tässä DNA toimii yksinkertaisesti fyysisenä materiaalina, joka voidaan hajottaa hallitusti. Yleensä hydrogeelejä käytetään haavoihin ja muihin vammoihin, kun lääkkeet on asteittain vapautettava niistä.
Periaatteessa CRISPR/Cas voisi tarjota jotainvälttämätön asemaan genomissa. Siinä on kaikki mitä hän voi tehdä. Mutta se ei voi kuljettaa lääkettä soluun. Joten ei ole täysin oikein puhua sen käytöstä lääkkeiden toimittamiseen.
Mutta toimittaa CRISPR / Cas aslääkkeitä soluun, jakelumenetelmiä tarvitaan. Ja niitä on olemassa - ne voivat olla viruksia ja ei-viruksia. Virukset ovat tietysti kehittyneet historiansa aikana tietyn geneettisen materiaalin toimittamiseksi soluun. He lisääntyvät niin. Ja ei-virusmenetelmät ovat yksinkertaisesti kemiallisia menetelmiä, kun luodaan joitain kantajia, jotka sisältävät nukleiinihappomolekyylejä, ei välttämättä DNA: ta, muuten, se voi olla jopa RNA tai proteiini. Yleensä ne ovat joitakin rasvapisaroita, jotka suojaavat sitä, mitä heidän on toimitettava nukleaaseista ja proteaaseista, ja vasta-aineita voidaan myös ripustaa niihin antamaan heille spesifisyyttä tietylle solulle. Ja nämä lipofiiliset kompleksit toimittavat lääkkeitä soluun. Ja siellä on töitä, jotka liittyvät monimutkaisiin polymeereihin tai kullan nanohiukkasiin, jotka, kuten tykki, kõrvaa soluja, ne lentävät niihin ja toimittavat niiden sisällön, kuten genomitykki.
- Onko geenien muokkaamisen avulla mahdollista pidentää merkittävästi ihmisen elämää? Kuinka paljon tämä voidaan tehdä ja mitä sairauksia on parannettava tällä tavalla?
- Monimutkainen ongelma.Tosiasia on, että eläimissä on mutaatioita, jotka aiheuttavat tietyn eliniän pidentämisen, ikääntymisen hidastumisen. Ne liittyvät yleensä DNA-korjausjärjestelmään. Ikääntyminen on monella tapaa seurausta satunnaisten virheiden kertymisestä, jotka johtavat retroviruselementtien aktivoitumiseen, minkä seurauksena genomi ei ole säädelty ja alkaa toimia isäntäänsä vastaan. Tässä on pointti, emme tiedä kuinka se toimii ihmisissä. Valitettavasti ja tämä tuli suurena yllätyksenä, ikääntymismekanismit ja suojautuminen sitä vastaan ovat hyvin lajikohtaisia. Ja ihmisille samat hiiret eivät ole täysin riittävä malli. Ja mitä sopivampi malli on ja mitä pidempään se elää, sitä vaikeampaa on työskennellä sen kanssa. Esimerkiksi sama SIRT6 - pitkäikäisissä lajeissa se on yksi, ja lyhytikäisissä lajeissa se on erilainen, on selvä korrelaatio. Näytti siltä, että ota ja aseta SIRT6 elefantista ihmiseen. Tai useita kopioita ihmisen SIRT6:sta (sirtuiini-6-proteiinia koodaava geeni auttaa korjaamaan DNA-vaurioita – kaksoisjuostekatkoja ja geneettisten nukleotidikirjainten substituutioita – Hi-Tech). Tämä voi toimia tai sitten ei. Sellainen mahdollisuus on olemassa, ja tietysti minäkin yritän. Mutta jos puhumme eliniän pidentämisestä, meidän on todennäköisesti muokattava DNA-korjaukseen liittyviä geenejä. Nykyään tällaiselle organismille ihmiselle tämä on kuitenkin vain hypoteesi.