Antiretroviraalinen hoito (ART) rajoittaa HIV-infektion tason veressä erittäin alhaiselle tasolle. Niitä
George Universityn tutkijaryhmäWashington havaitsi, että ART voi vain tukahduttaa infektion ja estää sen leviämisen edelleen. Mutta HIV muuttaa immuunisolujen geneettistä käyttäytymistä, ja tässä se on voimaton. Proinflammatoriset geenit näissä soluissa ilmentyvät edelleen.
Siten riippumatta siitä, sisältääkö seihmisen immuunikatoviruksen soluproteiinia tai se on vapaa siitä ARS:n jälkeen, se on todennäköisesti jatkuvasti alttiina tulehdukselle. "Tulehdus on kriittinen osa monien, ellei useimpien sairauksien, jotka liittyvät hallittavaan HIV-infektioon. Pohjimmiltaan puhumme kardiovaskulaarisista ja neurokognitiivisista häiriöistä”, selittää Michael Bukrinski, johtava tutkija ja mikrobiologian professori George Washingtonin yliopistosta.
Tutkijat viljelivät joitain immuunisolujalaboratorio ja jakaa ne sitten kahteen ryhmään. Solut altistettiin ensin HIV-proteiinille nimeltä Nef. He saivat saman annoksen Nefiä, joka nähdään hallinnassa olevien HIV-infektioiden potilaiden soluissa (viruksen määrä on niin alhainen, ettei sitä voida havaita viruskuormatestissä).
Sitten tutkijat paljastivat molempien ryhmien solutaltistuminen bakteerimyrkkylle tallentaakseen eron immuunivasteessa. He havaitsivat korkeat tulehdusproteiinit (sytokiinit) ja tunnistivat myös aktivoituja tulehdusta edistäviä geenejä ensimmäisessä soluryhmässä.
Toisaalta immuunisoluja, jotka eivätAltistui Nefille, vastaavaa käyttäytymistä ei havaittu. Nämä tiedot tukevat HIV-infektiosta johtuvaa immunologista muistia (tai harjoitettua immuniteettia) ja sen roolia tulehduksessa.
Lue lisää:
Magneettinen myrsky on iskemässä Maahan
Luonut navigointijärjestelmän, joka on tarkempi kuin GPS
Muinainen amuletti kirjoitti uudelleen Euroopan salaperäisimmän kielen historian
Kannessa: kuva HIV:stä
Luotto: CDC/C. Goldsmith, P. Feorino, E. L. Palmer, W. R. McManus