Tutkijat Hellas Research and Technology Foundationin molekyylibiologian ja biotekniikan instituutista
Tutkijat ovat havainneet, että ydin- janukleolaariset komponentit autofagian (kuolleiden solukomponenttien käsittelyn) kautta hidastavat somaattisten solujen ikääntymistä ja ylläpitävät lisääntymiselle välttämättömien sukusolujen kuolemattomuutta. Valvontamekanismin tarjoavat tuman vaippaproteiini Nesprin-2 ja sen ortologi (homologinen proteiini muissa lajeissa) ANC-1.
Nämä proteiinit säilyttävät ytimen pienen koon(ytimen sisäinen komponentti), joka on välttämätön edellytys elinajanodotteen pidentämiselle. Ne estävät myös tuman muodon poikkeavuuksia ja laminin, ydinlaminan päärakenneosan, kertymistä. Lisäksi nukleofagia (tumasolujen autofagia) näiden proteiinien avulla on välttämätöntä sukusolujen normaalille kehitykselle.
Solujen värjätty mikroskopia, joka osoittaa mekanismeja, jotka säätelevät sukkulamatojen ikääntymistä. Kuva: IMBB-FORTH
Tutkijat käyttivät työssään kahta tyyppiäkoeeläimet: sukkulamadot Caenorhabditis elegans ja hiiret. Tutkimus osoitti, että ANC-1:n toiminnan häiriintyminen aiheuttaa kasvaimen kaltaisia rakenteita ituradassa ja progressiivista hedelmällisyyttä, ja Nesprin-2:n deaktivoituminen naarashiirillä aiheuttaa munasarjasyövän.
Biologit sanovat sen monissaAiemmin tutkimukset ovat osoittaneet, että ikääntymisen ja onkologisten sairauksien kehittymisen myötä solun ytimen ultrarakenne muuttuu dramaattisesti. Samaan aikaan tuman pieni koko liittyy pitkäikäisyyteen ja elinikää pidentäviin interventioihin. Näitä muutoksia aiheuttavat molekyyli- ja solumekanismit olivat kuitenkin pitkään epäselviä.
Tutkijat uskovat, että samanlaisia mekanismejavalvoa ikääntymistä ja hedelmällisyyttä paitsi eläimillä myös ihmisillä. Heidän työnsä periaatteiden ymmärtäminen auttaa lisäämään elämän kestoa ja laatua, he lisäävät.
Lue lisää:
"Jeesuksen kätiön" hauta kaivettiin: tiedemiehet kertoivat, mitä he löysivät sieltä
Tänään maan tutkijat iskevät asteroidiin radiopulssilla
Nimetyt älypuhelimet, joissa WhatsApp lakkaa toimimasta vuodesta 2023 alkaen