Tutkimusryhmä, jota johtivat Sangeeta Chowdhury ja August Yue Huang genetiikan laitokselta
Bioinformatiikan ja analyysimenetelmien avullaryhmä vertasi perimättömien mutaatioiden, jotka tunnetaan nimellä somaattiset mutaatiot, määrää eri-ikäisissä soluissa ja etsi myös mutaatiomalleja, jotka voisivat valaista sydänsairauksien mekanismeja. Tämä on ensimmäinen tutkimus, jossa somaattisia mutaatioita on tutkittu ihmisen sydämessä yksisolutasolla.
Mitä vanhempia solut olivat, sitä enemmän yksikirjaimiamuutoksia (yksittäisen nukleotidin variantteja), joita heillä oli DNA:ssaan. Näiden mutaatioiden luonne viittasi siihen, että monet niistä johtuivat oksidatiivisista vaurioista. Mutaatiot vaikuttivat myös reitteihin, joita solut normaalisti käyttävät korjatakseen DNA-vaurioita, mikä teki koko prosessista peruuttamattoman.
Tyypillisesti solut, jotka eivät jatkajakautuvat, esimerkiksi sydänsolut, ovat vähemmän alttiita mutaatioille. Todettiin, että kardiomyosyytit keräävät mutaatioita yhtä nopeasti tai jopa nopeammin kuin tietyntyyppiset jakautuvat solut. Tutkijat arvioivat, että keskimäärin yli 100 uutta mutaatiota solua kohti vuodessa. "On käynyt ilmi, että sydänsolut keräävät mutaatioita kolme kertaa nopeammin kuin neuronit – toinen solutyyppi, joka ei jakautu", Yue Huang sanoi.
Lue lisää:
Kiinan pyramidista löytyi muotokuva "esi-isien kuninkaasta". Hän hallitsi yli 4000 vuotta sitten
Maan päivän pituus pitenee. Tiedemiehet eivät tiedä miksi
Insinöörit ovat luoneet "ikuisen liikkeen" kannettaville atomikelloille