Japanin kansallisen kvanttitieteen ja teknologian instituutin tutkijat suorittivat tutkimuksen.
Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että se on epänormaaliatau-proteiinien kertymistä voidaan selektiivisesti tukahduttaa autofagiareiteillä p62-reseptoriproteiinin (joka on selektiivinen autofagiareseptoriproteiini) läpi. Tämän proteiinin kyky sitoutua ubikitiiniin auttaa tunnistamaan myrkylliset proteiiniaggregaatit (kuten tau-oligomeerit), jotka soluprosessit ja organellit voivat sitten hajottaa.
Tämän tutkimuksen uutuus oli kuitenkinp62:n "neuroprotektiivisen" roolin osoittamisessa elävässä mallissa. Tiedemiehet eivät ole tehneet tätä aiemmin. He käyttivät dementian hiirimalleja. P62-geeni deletoitiin yhdestä eläinryhmästä, joten ne eivät ekspressoineet p62-reseptoriproteiineja.
Teoksen tekijät tutkivat hiirten aivojakäyttämällä immunovärjäystä ja vertailevaa biokemiallista analyysiä. Tämän seurauksena he löysivät neurotoksisen tau-proteiinin aggregaatteja hippokampuksesta - muistiin liittyvästä aivojen alueesta - ja aivorungosta - keskus, joka koordinoi hengitystä, sydämenlyöntiä, verenpainetta ja muita vapaaehtoisia prosesseja - hiirillä, joilla oli p62-poisto. p62KO, p62 tyrmäys).
MRI-skannaukset osoittivat, että hiiren hippokampusp62KO rappeutui (atrofioitui) ja tulehtui. Post mortem aivojen arviointi paljasti laajan hermosolujen katoamisen aivotursossa. Muut immunofluoresenssitutkimukset osoittivat, että tau-lajien epänormaalit aggregaatit voivat aiheuttaa sytotoksisuutta, joka johtaa tulehdukseen ja hermosolujen kuolemaan p62 KO -hiirissä. Erityisesti oligomeerinen tau kerääntyi enemmän p62KO-hiirten aivoihin.
Kaiken kaikkiaan tämän tutkimuksen tulokset osoittavat tämänettä eliminoimalla ja siten estämällä oligomeeristen tau-lajien aggregoitumisen aivoissa, p62:lla on neuroprotektiivinen rooli dementiamalleissa ja suojelee aivoja.
Tau-proteiineja, joilla muuten on tärkeä rooliaivojen hermosolujen sisäisen järjestyksen stabiloinnissa ja ylläpitämisessä kerääntyvät epänormaalisti hermosoluihin sellaisissa tiloissa kuin dementia ja Alzheimerin tauti. Tämä hyperfosforyloitujen tau-proteiinien (tai tau-oligomeerien) kerääntyminen aiheuttaa neurofibrillisten vyyhtien muodostumisen ja mahdollisen hermosolujen kuoleman dementiasta kärsivien ihmisten aivoissa, mikä edistää taudin eteneviä hermostoa rappeuttavia oireita. Vaikka tau-proteiineja voidaan hajottaa selektiivisen autofagian avulla, tämän tapahtuman tarkka mekanismi on jäänyt mysteeriksi.
Lue lisää:
Katso taivaallista "Titanicia", joka toimii ydinvoimalla
NASA keksi, kuinka etsiä elämää Marsista: koe osoitti, missä se voisi olla
Tähtitieteilijät ovat löytäneet planeettoja, jotka eroavat Maasta, mutta sopivat elämään
</ p>