SARS-CoV-2 on kehittynyt hankkimaan mutaatioita piikkiproteiinissa, viruksen osassa, joka toimiihänen kanssaan
Luotto: Hin Hark Gan ja Christine Gansalus, NYU: n biologian laitos.
Tutkijat ehdottavat, että juuri nämä piikkiproteiinin mutaatiot ovat tärkein syy viruksen nopeaan leviämiseen joissakin osissa maailmaa.
Viime kuukausina uusia ja enemmänkoronaviruksen tarttuvia kantoja, mikä johtaa uusiin epidemian aaltoihin kuten Intiassa ja Brasiliassa. Tilanteen paheneminen edellyttää menetelmiä uusien tarttuvien viruskantojen nopeaan ennustamiseen. Uusien vaihtoehtojen seuraaminen ei kuitenkaan ole helppoa; genomin sekvensointi osoittaa, että esimerkiksi pelkästään SARS-CoV-2-piikkiproteiinilla on noin 5000 mahdollista muunnosta.
Seulonta niin monille vaihtoehdoilleasettaa valtavan haasteen perinteisille kokeellisille menetelmille, tutkijat huomauttavat. Tietokonesimulaatioiden etuna on, että sata mutaatiota voidaan helposti arvioida muutamassa päivässä.
Tutkijat ovat kääntyneet laskennallisen menetelmän puoleen, joka mallintaa, miten SARS-CoV-2-piikkiproteiini tunnistaaACE2-reseptori – proteiini monien solutyyppien pinnalla – pääsee isäntäsoluihin. He arvioivat 1 003 mutaatioyhdistelmää koronaviruksen piikkiproteiineissa, mukaan lukien ne, jotka johtivat infektioiden piikkiin Brasiliassa, Etelä-Afrikassa, Isossa-Britanniassa ja Intiassa.
Systemaattinen vaihtoehtojen arviointi osoitti senPiikkimutaatiot, jotka sitoutuvat tiukasti ACE2-reseptoriin, esiintyvät kahdessa mutaatioiden ryhmässä tai "kuumissa pisteissä" sitoutumisrajapinnassa. Ne sijaitsevat rakenteellisesti joustavilla alueilla. Tämä tarkoittaa, että sitoutumista lisäävät mutaatiot ovat tehokkaasti ohjelmoineet selkärangan konformaation parantamaan sen kykyä tunnistaa ACE2-reseptorit.
Tutkimus on julkaistu Journal of Molecular Biology.
Lue myös
USA: n Skyborgin autonominen drone tekee ensimmäisen lennon
Australiasta löydettiin valtava koi. Hänen siipiensa pituus on 25 cm
Tutkijat ovat muuttaneet betonitalot paristoiksi