Keinomunuaisen avulla ymmärsimme, kuinka krooniset sairaudet toimivat DNA-tasolla

Massachusettsin yleissairaalan (MGH) tutkijoiden johtama ryhmä käytti

ihmisen kantasoluista johdettuja munuaisen organoideja tunnistamaan geenit, jotka ovat tärkeitä oikean korjaamisen kannalta.

Aiemmin tutkijat ovat tehneet kokeitaeläimiä ja tunnisti erilaisia ​​munuaisten paranemiseen vaikuttavia tekijöitä. Mutta niiden ekstrapoloiminen ihmisiin ja niiden saattaminen osaksi kliinistä käytäntöä on ollut vaikeaa. Monet hoidot, joita pidettiin turvallisina ja tehokkaina eläimillä, todettiin myöhemmin myrkyllisiksi tai tehottomiksi kliinisissä tutkimuksissa. Ihmisen munuaisten organoidit, jotka muistuttavat pienennettyjä todellisia munuaisia, voivat auttaa tutkijoita välttämään nämä ongelmat.

Uuden työn tekijät käyttivät organoidiakemoterapialääke sisplatiini, joka voi vahingoittaa munuaisia. Hoito muutti 159 geenin ilmentymistä ja 29 signalointireittiä munuaissoluissa. Monet tunnistetuista geeneistä, mukaan lukien kaksi – FA NCD2 ja Rad51 – aktivoituivat korjauksen aikana, mutta niiden ilmentyminen väheni, kun vauriosta tuli peruuttamaton.

Nämä geenit koodaavat proteiineja, joilla on tärkeä rooli DNA:n korjauksessa. Lisäkokeet hiirimalleilla vahvistivat tulokset.

Sitten tutkijat käyttivät seulontatestejä SCR7-yhdisteen tunnistamiseen, mikä auttoi ylläpitämään FANCD2- ja RAD51-geenien aktiivisuutta.

Uuden työn kirjoittajat kertoivat keksineensä kuinka aktivoida DNA:n korjausmekanismi munuaisissa: se auttaa ylläpitämään niiden suorituskykyä.

Lue lisää:

Kymmenen vuoden työn jälkeen tutkijat kyseenalaistivat fysiikan vakiomallin

Maan sisällä on toinen "planeetta": kuinka se pelasti syntymässä olevan elämän

Neptunuksen lämpötila alkoi vaihdella jyrkästi: tähtitieteilijät eivät tiedä miksi