L'équipe a également analysé les tissus cérébraux humains après la mort et a montré que ces cellules pouvaient être
Quelques jours, voire des années après qu'une personne a subi un accident vasculaire cérébral ou une blessure à la tête, elle court un risque accru de développer une épilepsie.
Lors d'un accident vasculaire cérébral ou d'un traumatisme crâniende nombreuses cellules sur le site de la blessure meurent immédiatement. Dans le thalamus - une zone profonde au centre du cerveau qui peut être éloignée du site des dommages - les astrocytes sont activés, ce qui entraîne plusieurs changements négatifs à la fois.
Des études antérieures ont montré que l'activationastrocytes dans le thalamus est une conséquence courante des lésions cérébrales. Parallèlement, les astrocytes jouent un rôle clé dans le soutien des neurones, ils contrôlent leurs connexions et leur fournissent des nutriments.
L'équipe a d'abord vérifié ce qui se passe aprèsactivation des astrocytes chez les animaux sains. Ils ont découvert que cela provoquait une altération des schémas d'activité cérébrale similaires à ceux observés après une blessure. Les souris sont devenues plus sensibles aux convulsions.
Ils ont ensuite analysé les propriétés moléculairesa activé les astrocytes et a découvert que ces cellules avaient perdu une protéine appelée GAT3, responsable de la régulation des niveaux d'une molécule de neurotransmetteur inhibiteur spécifique.
En conséquence, les neurones voisins ont été exposés à trop de neurotransmetteurs. Cela a conduit à une augmentation de l'excitabilité neuronale et de la susceptibilité aux crises.
Après cela, l'équipe s'est concentrée sur le rôle de GAT3dans ces processus. Notamment, l'augmentation des niveaux de GAT3 dans les astrocytes thalamiques a aidé à prévenir l'hyperexcitabilité neuronale et le risque accru de convulsions.
Les chercheurs espèrent poursuivre les recherches chez la souris et chez l'homme afin de mieux comprendre l'activation des astrocytes dans le thalamus après une lésion cérébrale.
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