Insomnie chronique: qui menace-t-elle, qu'est-ce qui est dangereux et comment résoudre le problème

L'insomnie chronique est généralement le résultat du stress, d'événements de la vie ou d'habitudes perturbatrices.

rêve. Traiter la cause sous-jacente peut éliminer l’insomnie, mais cela peut parfois durer des années. En étudiant la phosphorylation des protéines, les scientifiques se rapprochent d’une nouvelle solution au problème.

Pourquoi la privation de sommeil est-elle dangereuse ?

Le sommeil est aussi important pour la santé que pour la santénutrition et activité physique régulière. Quelle que soit la cause de la perte de sommeil, l'insomnie peut affecter une personne à la fois mentalement et physiquement, selon la clinique Mayo. Les personnes souffrant d'insomnie signalent une qualité de vie inférieure à celle des personnes qui dorment bien.

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Les complications de l'insomnie peuvent inclure :

  • Mauvaise performance au travail ou à l'école
  • Réactions plus lentes au volant et risque accru d'accidents
  • Troubles de santé mentale tels que la dépression, les troubles anxieux ou la toxicomanie
  • Augmentation du risque et de la gravité des maladies chroniques ou des affections telles que l'hypertension artérielle et les maladies cardiaques.

Qui est à risque ?

Presque tout le monde passe des nuits blanches. Mais dans certaines conditions, le risque d’insomnie est plus élevé :

  • Les hormones hormonales peuvent jouer un rôlechangements au cours du cycle menstruel et pendant la ménopause. Pendant la ménopause, les sueurs nocturnes et les bouffées de chaleur perturbent souvent le sommeil. L'insomnie est également courante pendant la grossesse.
  • En raison des changements dans les habitudes de sommeil et dans l’état de santé, l’insomnie augmente avec l’âge.
  • De nombreux problèmes qui affectent votre santé mentale ou physique entraînent des problèmes de sommeil.
  • Les périodes et événements stressants peuvent provoquer une insomnie temporaire. Un stress sévère ou prolongé peut entraîner une insomnie chronique.
  • Il n'y a pas d'horaire fixe. Par exemple, changer d’équipe au travail ou en voyage peut perturber votre cycle veille-sommeil.

La structure moléculaire du sommeil

Plusieurs études récentes ont montré que la phosphorylation des protéines est importante dans la régulation du sommeil. À l'aide de ces données, vous pouvez ajuster vos habitudes de sommeil et de réveil.

La phosphorylation est le processus de transfert de résidusacide phosphorique d'un agent phosphorylant-donneur à un substrat, généralement catalysé par des enzymes et conduisant à la formation d'esters d'acide phosphorique

Sous la réaction de phosphorylationLes protéines comprennent l'ajout d'un groupe phosphate par une liaison phosphoester (O-phosphorylation) au groupe hydroxyle de la chaîne latérale d'un résidu sérine, thréonine ou tyrosine, le donneur de phosphate étant l'ATP.

Les scientifiques ont accordé une attention particulière à CaMKIIα et CaMKIIβ. Ce sont des protéines kinases qui favorisent le sommeil.

Les protéines kinases sont une sous-classe d'enzymes kinases. Ils modifient d'autres protéines en phosphorylant les résidus d'acides aminés qui ont des groupes hydroxyle ou un groupe amino hétérocyclique de l'histidine.

Les biologistes ont suggéré que la phosphorylationla protéine est un facteur moléculaire probable de somnolence. Sur cette base, les scientifiques ont proposé l’hypothèse de la « phosphorylation du sommeil ». CaMKIIα et CaMKIIβ elles-mêmes sont abondamment exprimées dans les cellules nerveuses du cerveau. Ils ont été largement étudiés pour montrer leur rôle important dans des fonctions telles que la mémoire. Cependant, les fonctions et les conditions de CaMKIIα et CaMKIIβ dans le contrôle du sommeil restent inconnues. Aujourd’hui, les scientifiques ont décidé de remédier à ce problème.

Comment avez-vous travaillé avec la protéine kinase ?

Il est bien connu que CaMKIIβ possède plusieurssites de phosphorylation et que sa fonction est modulée en fonction de son statut de phosphorylation. Sur la base de ces données, l’équipe de recherche a créé une série de mutants CaMKIIβ.

Criblage de mutants phosphomimétiques CaMKIIβ pourbasé sur AAV. Des souris de type sauvage ont reçu une injection d'AAV (virus adéno-associés) pour exprimer le mutant CaMKII (en haut à droite) et leurs phénotypes de sommeil ont été analysés (en haut à gauche).
Analyse complète des souris traitées avec 69Les AAV correspondant aux mutants phosphomimétiques CaMKIIβ ont montré que T287D (T287D), un mutant phosphomimétique de T287, augmentait significativement la durée du sommeil (ci-dessous).
Illustration : Ton et al.

Pour ce faire, ils sont entrés dans chaque siterésidus mutés qui imitent l’état de phosphorylation. La relation entre le statut de phosphorylation de CaMKIIβ et la régulation du sommeil a été largement étudiée chez la souris. Les chercheurs ont découvert que dans un certain état de phosphorylation, CaMKIIβ favorise la transition de l’état de veille à l’état de sommeil. De plus, lorsqu'un deuxième ou un troisième variant supplémentaire phosphorylé de manière similaire a été introduit dans CaMKIIβ dans cet état phosphorylé spécifique, la transition de l'état de sommeil à l'état de veille a été inhibée.

Qu'est-ce que les scientifiques ont découvert?

Dans une nouvelle étude publiéeDans PLOS Biology, les scientifiques ont découvert que CaMKIIβ fonctionne à chaque étape d'un processus en plusieurs étapes. Il prolonge la durée du sommeil, en fonction de l'état de sa phosphorylation. De nombreux hypnotiques agissent sur les étapes associées spécifiquement à l'induction du sommeil.

Modèle schématique de régulation du sommeil par Étatphosphorylation de CaMKIIβ. CaMKIIβ agit sur l'induction du sommeil (T287), le maintien (T306, T307) et l'inversion (S26, S182 et T311) en fonction de son propre état de phosphorylation.
Illustration : Ton et al.

L'induction du sommeil est un effort délibérél'euthanasie utilisant diverses méthodes ou médicaments, pratiquée pour prolonger les périodes de sommeil, augmenter son efficacité et réduire ou prévenir l'insomnie.

Il s'est avéré que la régulation bidirectionnelle du sommeil par CaMKII T287D augmente la durée du sommeil. Mais l'expression du peptide-inhibiteur CaMKII a conduit à sa réduction.

Quelle est la ligne du bas?

Une nouvelle étude a partiellement élucidé le mécanismequi sous-tend l'induction et le maintien du sommeil, et a également fourni des indices pour envisager des méthodes plus idéales de contrôle du sommeil visant à maintenir le sommeil. Avant, c'était difficile.

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