Le coronavirus mute: cinq sous-types sur six sont désormais plus infectieux

Le modèle, développé par le chercheur principal Guowei Wei, professeur au Département de mathématiques, biochimie et

biologie moléculaire, analyséegénotypage du SRAS-CoV-2 à partir de plus de 20 000 échantillons de génome viral. Les chercheurs ont également examiné les mutations de la protéine Spike – la protéine principalement responsable de la propagation de l’infection – et ont découvert que cinq des six sous-types connus du virus sont désormais plus infectieux.

Comme pour tout virus, de nombreuses mutationsfinalement bénin, avec peu ou pas de risque pour les patients infectés. Certaines mutations réduisent même l'infectivité. Mais certains d'entre eux rendent le virus plus contagieux.

Wei et son équipe ont passé plusieurs mois à étudier et à analyser les schémas et les sites de mutations, en suivant les changements de l'échantillon officiel du génome viral obtenu en janvier.

La connaissance de l'infectiosité du SRAS-CoV-2 estvital pour prévenir le COVID-19 et restaurer l'économie mondiale. La question clé est de savoir quelles sont les implications de ces mutations pour la transmission, le diagnostic, la prévention et le traitement du COVID-19.

Guowei Wei, professeur du Département de mathématiques, biochimie et biologie moléculaire

Une infection virale survient lorsqu'un picla protéine interagit avec le récepteur de la cellule hôte humaine, l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2, en abrégé ACE2. Concernant l'ACE2, les scientifiques s'inquiètent d'un concept connu sous le nom d'affinité de liaison, ou de la force de l'interaction de liaison entre la protéine de pointe et le récepteur de l'hôte aux premiers stades de l'infection.

L'infectivité du virus augmente sil'affinité de liaison augmente. Plus de 50 mutations ont maintenant été trouvées, ainsi qu'une interface de liaison sur le domaine de liaison au récepteur des protéines dopées - RBD en abrégé, qui a 194 sites de mutation possibles, explique le chercheur.

Modèle d'apprentissage automatique de Wei, avancéLe réseau de neurones a analysé plus de 8 000 enregistrements d'interactions protéiques pour déterminer l'effet des mutations actuellement connues sur l'affinité de liaison de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2. Le résultat, qui a suggéré une affinité de liaison accrue dans cinq des six sous-types connus, a indiqué que l'infectivité pouvait être augmentée en raison de mutations.

Préoccupés par la possibilité d'une nouvelle mutation, Wei et son équipe se sont tournés vers leur modèle du futur.

Il est extrêmement important de savoir si l'avenirles sous-types de SRAS-CoV-2 constituent une menace imminente pour la santé publique. À cette fin, nous avons effectué un criblage systématique de toutes les 3686 mutations futures possibles sur 194 sites de mutations possibles le long de la RBD.

Guowei Wei, professeur du Département de mathématiques, biochimie et biologie moléculaire

Le modèle de Wei prédit que plusieurs résidus dans le motif de liaison au récepteur - un composant de la région RBD - ont de fortes chances de muter en souches COVID-19 plus infectieuses.

Il prévient que bien que les prévisionssur l'intelligence artificielle sont compatibles avec les données expérimentales disponibles, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre pleinement l'effet des mutations sur l'infectivité du COVID-19.

Dans le cadre de leurs recherches, Wei et son équipeLe nouveau coronavirus, qui se propage dans le monde entier, devrait également être légèrement plus infectieux que le virus du SRAS original découvert en 2003.

Wei a déclaré que les résultats sont les mêmes queles résultats d'une autre expérience récemment publiée par des scientifiques du Scripps Research Institute en Floride. Cette étude a examiné les mutations des pics de protéines in vitro et a constaté que le virus mutait de telle sorte que son pouvoir infectieux augmentait.

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