Des chercheurs de la Southwestern University of Texas ont montré que l'enzyme Fic agit comme un thermostat,
En 2018, des chercheurs ont montré que les mouches,constamment exposés à une lumière vive, qui endommage leurs yeux, ont subi des dommages permanents s'ils avaient retiré le gène Fic. Cependant, le rôle de cette enzyme chez les mammifères n'a jusqu'à présent pas été élucidé.
Pour répondre à cette question, les chercheursmodifié le génome de souris en bloquant le gène responsable de la production de l'enzyme Fic. Au premier stade, les animaux édités ne différaient en rien des souris normales de la même portée. Les scientifiques n'ont pas nourri les animaux pendant 14 heures, puis ont ouvert un accès illimité à la nourriture pendant deux heures, créant ainsi un stress pour le pancréas.
Il s'est avéré que les animaux présentant un déficit enzymatiqueont montré une réponse au stress beaucoup plus élevée que leurs frères et sœurs. Des recherches plus poussées ont montré qu'une voie moléculaire appelée réponse protéique dépliée (UPR), qui est activée lorsque les cellules stressées ne peuvent pas suivre la formation de nouvelles protéines, était plus fortement activée chez les animaux déficients en Fic.
Les animaux dépourvus du gène Fic (à droite) étaient plus susceptibles de développer des cicatrices dans le pancréas après leur rétablissement. Image: Centre médical du sud-ouest de l'UT
Les chercheurs sont arrivés à des conclusions similaires lorsquedes souris ont reçu une injection d'un médicament appelé céruléine, qui agit sur le pancréas, provoquant une libération accrue d'enzymes digestives. Les animaux sans le gène Fic ont toléré une production d'enzymes altérée bien pire.
Les chercheurs notent quela réponse au stress cellulaire et l'UPR jouent un rôle dans le développement de nombreuses maladies. Si les scientifiques peuvent comprendre comment fonctionne le "thermostat de stress", ils peuvent le contrôler artificiellement pour traiter le cancer et les maladies neurodégénératives.
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