Des mutations dans un seul gène d'ARN augmentent la durée de vie

Des chercheurs de l'Institut de biologie du vieillissement du nom. Max Planck à Cologne a étudié l'effet des mutations de l'ARN sur

espérance de vie des vers. L’étude a révélé que les vers vivent plus longtemps lorsque certains ARN sont traités différemment au cours de la maturation de l’ARN. Les humains présentent également des mutations similaires.

Des chercheurs ont découvert un gène dans les versназванием PUF60, который участвует в сплайсинге РНК и регулирует продолжительность жизни. Напомним, сплайсинг — это вырезание отдельных нуклеотидных последовательностей из молекул РНК и соединения последовательностей, сохраняющихся в «зрелой» молекуле, в процессе созревания молекулы РНК.

Un ver avec des mutations marquées dans le gène PUF60. Image : Institut Max Planck pour la biologie du vieillissement

Биологи установили, что мутации в гене PUF60 causé un épissage et une rétention inexacts dans la molécule d'introns (zones qui ne codent pas pour les protéines et sont généralement excisées pendant la croissance et la maturation de l'ARN). Un tel ARN forme de plus petites quantités de protéines correspondant à un gène donné. Dans le même temps, les vers porteurs de la mutation vivaient beaucoup plus longtemps que les « sains ».

La mutation génétique a eu un effet particulièrement fort surproduction de protéines impliquées dans la voie de signalisation mTOR. C'est un capteur important de la disponibilité de la nourriture et sert de centre de contrôle du métabolisme cellulaire. Ce mécanisme a longtemps attiré l'attention des scientifiques travaillant sur la création de médicaments anti-âge.

Les chercheurs notent que des mutations individuelles dansle gène PUF60 est également observé chez l'homme. En règle générale, avec une telle violation, les patients présentent des défauts de croissance et un développement altéré du système nerveux. Parallèlement, les scientifiques ont montré qu'une diminution de l'activité de PUF60 dans un environnement artificiel à partir de cellules humaines entraînait une diminution de l'activité de la voie de signalisation mTOR.

Les scientifiques pensent que d'autres études sur ce gène contribueront au développement d'une thérapie anti-âge et au traitement de maladies chez les personnes présentant un dysfonctionnement naturel du PUF60.

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En couverture : vues microscopiques de la surface du Protocodium (à gauche) et de sa structure interne (à droite). Image : Cédric Aria, Université de Toronto