Un nouvel antibiotique trompe les bactéries résistantes aux médicaments grâce au mimétisme

Un nombre croissant de bactéries pathogènes résistent aux antibiotiques. Les les plus dangereux d'entre eux ont un point commun

particularité:double membrane difficile à pénétrer. Même lorsque les antibiotiques fonctionnent, les bactéries les « rejettent » simplement. Mais un composé récemment découvert appelé darobactine parvient à contourner ces défenses et à tuer presque tous les agents pathogènes problématiques. C'est un court peptide composé de sept acides aminés, synthétisés sur les ribosomes, comme les protéines cellulaires ordinaires.

Les chercheurs ont désormais pu comprendre son mécanismeActions. Sa forme imite une structure tridimensionnelle particulière. On le trouve généralement uniquement dans les protéines produites par les bactéries comme éléments constitutifs de leur membrane externe. La structure est la « clé » pour insérer les protéines dans l’enveloppe externe à des endroits spécifiques. Darobactin est une copie de cette clé. Cependant, il ne peut pas pénétrer les bactéries, mais bloque simplement le « trou de serrure » de l’extérieur. En conséquence, le transport des composants de la membrane bactérienne est entravé et ceux-ci meurent.

Des mécanismes similaires sont déjà connus en microbiologie et utilisés par d’autres médicaments. Cependant, la darobactine est plus grosse que la plupart des médicaments et ne peut pas pénétrer dans les ports d'entrée des bactéries.

Il s'est avéré que les bactériesUne mutation du gène de la protéine BamA est responsable de la formation de la membrane externe. La darobactine attaque le talon d'Achille des agents pathogènes. Il se lie directement à la partie la plus importante de la protéine, ce qu’on appelle les atomes du squelette. Parce que ces atomes maintiennent la protéine ensemble et déterminent sa forme, il est presque impossible de les modifier (le changement est un moyen courant pour les bactéries de repousser un nouvel antibiotique. En fait, la darobactine est restée efficace contre tous les agents pathogènes pour lesquels Hiller et son équipe ont mené des recherches. des tests en laboratoire imitant la résistance. En d’autres termes, les agents pathogènes n’ont pas réussi à changer le « verrou brisé ».

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