Un nouveau traitement contre la maladie d'Alzheimer voit le jour

Bien que la maladie d'Alzheimer soit associée à un dysfonctionnement mitochondrial, il n'existe actuellement aucun

thérapie spécifique ciblant cet aspectpathologie. Aujourd’hui, des chercheurs de l’Université Ben Gourion du Néguev ont proposé une nouvelle approche de traitement ciblant le canal anionique 1 dépendant de la tension du gardien mitochondrial (VDAC1). Il contrôle l'activité mitochondriale ainsi que la vie et la mort cellulaire.

VDAC1 joue un rôle essentiel dans le processus de mortcellules médiées par les mitochondries. Par conséquent, comme cible potentielle, les scientifiques se sont concentrés sur le dysfonctionnement mitochondrial dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer.

Des recherches ont montré qu'une augmentation du nombreLa protéine VDAC1 dans la cellule conduit à son organisation sous la forme d'un anneau avec un grand canal par lequel sortent les protéines du facteur de mort et l'ADN mitochondrial, provoquant respectivement la mort cellulaire et une réponse immunitaire. En outre, une forte augmentation des taux de VDAC1 a été constatée dans les maladies cardiaques, les maladies intestinales (maladie de Crohn), les maladies auto-immunes (lupus) et autres. Les scientifiques ont montré que la protéine est produite en quantités énormes dans le cerveau d’un modèle murin atteint de MA.

Des chercheurs ont développé une petite moléculeVBIT-4, qui se lie à VDAC1 et prévient les changements physiopathologiques associés à la MA. VBIT-4 traverse la barrière hémato-encéphalique et prévient les changements physiopathologiques associés à la maladie d'Alzheimer, tels que la mort neuronale, la neuroinflammation et le dysfonctionnement neurométabolique. De plus, la molécule a induit un phénotype neuroprotecteur dans les astrocytes et les microglies.

Le traitement n'a pas seulement protégé le cerveaude la dégénérescence, mais a également favorisé une croissance saine et un fonctionnement normal des neurones. La thérapie a également évité le déclin des capacités cognitives.

Il est intéressant de noter que les effets protecteurs ont été obtenus sansréduction significative des plaques tau ou amyloïdes (Aβ). On pense qu’ils sont à l’origine de la maladie d’Alzheimer. L'étude a révélé que l'hypothèse de la cascade Aβ n'explique pas la cause sous-jacente de la maladie d'Alzheimer.

« Cibler VDAC1 avec une nouvelle molécule qui"Nous avons développé une approche innovante du traitement de la maladie d'Alzheimer et sera utile comme traitement préventif", concluent les scientifiques. Ainsi, les scientifiques ont non seulement réfuté l'hypothèse de l'apparition de la maladie d'Alzheimer, mais ont également proposé un traitement fondamentalement nouveau.

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Copyright : Av Tetz V, Tetz G/J Med Case Rep (2016). Lisens : Falt i det fri (Domaine public)